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ミクログリアがシナプス回路の維持再編に積極的に働いていることの証拠はまだある。視覚回路の中継核である[[外側膝状体]]で活発に行われている左右の視覚路の選択の過程である。未熟な視覚回路では左右両側の[[視神経節細胞]]からの入力を受けているが、それが発達に応じて主に同側からの入力が除去されて行く。この過程でミクログリアの得意技とも言うべき、不要物処理機能が発揮される<ref><pubmed>22632727</pubmed></ref>。 | ミクログリアがシナプス回路の維持再編に積極的に働いていることの証拠はまだある。視覚回路の中継核である[[外側膝状体]]で活発に行われている左右の視覚路の選択の過程である。未熟な視覚回路では左右両側の[[視神経節細胞]]からの入力を受けているが、それが発達に応じて主に同側からの入力が除去されて行く。この過程でミクログリアの得意技とも言うべき、不要物処理機能が発揮される<ref><pubmed>22632727</pubmed></ref>。 | ||
ではこのような選択的な除去はどのように行われるのだろうか。最終的にはミクログリアの貪食機能が発揮されるものと考えられるが、どのようにして不要シナプスを認識しているのだろうか。これには前述の脳内免疫細胞としての性質が使われているらしい。例えば、ミクログリアに発現している[[wj:補体|補体]]分子、[[C3]]の合成が、その合成の活性化因子[[Clq]]の存在により高まり、C3受容体を多く発現しているシナプス部位を認識して除去するという仕組みである<ref><pubmed>18083105</pubmed></ref>。また、MHCのClass1が神経傷害時のシナプス除去に関与している可能性を示唆する証拠もある<ref><pubmed>15591351</pubmed></ref> | ではこのような選択的な除去はどのように行われるのだろうか。最終的にはミクログリアの貪食機能が発揮されるものと考えられるが、どのようにして不要シナプスを認識しているのだろうか。これには前述の脳内免疫細胞としての性質が使われているらしい。例えば、ミクログリアに発現している[[wj:補体|補体]]分子、[[C3]]の合成が、その合成の活性化因子[[Clq]]の存在により高まり、C3受容体を多く発現しているシナプス部位を認識して除去するという仕組みである<ref><pubmed>18083105</pubmed></ref>。また、MHCのClass1が神経傷害時のシナプス除去に関与している可能性を示唆する証拠もある<ref><pubmed>15591351</pubmed></ref>。ミクログリアが脳内の免疫細胞だと考えられているもののまだその実体は十分に解明されていない。その能力がシナプスの消長に積極的に関わるとすれば、神経回路の構築や維持における最重要因子としてその機能を再認識する必要がある。 | ||
[[ファイル:Kudo Fig16.png|thumb|right|350px|'''図16．神経因性疼痛発症におけるミクログリアの関与'''<br>'''A''' 痛覚情報の二次感覚ニューロンへの伝達は抑制性介在ニューロンにより抑制されるので、自動的に弱められる。<br>'''B''' 神経因性疼痛時は活性化されたミクログリアから遊離されるBDNFがK/Cl交換ポンプを抑制するので、二次感覚ニューロン内のClイオンレベルが高まり、抑制性ニューロンからの信号が逆に促進的になり、痛みはむしろ促進される。]] | [[ファイル:Kudo Fig16.png|thumb|right|350px|'''図16．神経因性疼痛発症におけるミクログリアの関与'''<br>'''A''' 痛覚情報の二次感覚ニューロンへの伝達は抑制性介在ニューロンにより抑制されるので、自動的に弱められる。<br>'''B''' 神経因性疼痛時は活性化されたミクログリアから遊離されるBDNFがK/Cl交換ポンプを抑制するので、二次感覚ニューロン内のClイオンレベルが高まり、抑制性ニューロンからの信号が逆に促進的になり、痛みはむしろ促進される。]] | ||