「P2Y受容体」の版間の差分

　なお、本項における受容体の表記は、IUPHAR [http://www.iuphar-db.org/index.jsp 国際薬理学連合]でのデータベース掲載名に従った。

===P2Y1受容体===

　P2Y1受容体は主にADPをリガンドとするGq/11共役型の受容体である。生体内で広範に発現し、主に上皮細胞、内皮細胞、血小板、免疫細胞や破骨細胞に発現する。P2Y1受容体欠損マウスを用いた解析から、出血時間の増加やADP誘発の血小板の凝集および血栓形成に異常が見られることから血小板の機能に重要な役割を果たしていると考えられる<ref name=ref68><pubmed>10502826</pubmed></ref> <ref name=ref69><pubmed>10606627</pubmed></ref>。また、中枢神経系において[[視床下部]]におけるP2Y1受容体の発現が食物摂取に関与することが示唆されている<ref name=ref70><pubmed>17067301</pubmed></ref>。P2Y1受容体はA1受容体とヘテロ受容体を形成し<ref name=ref5><pubmed>12417330</pubmed></ref>、海馬ニューロンからのグルタミン酸放出を抑制性に制御している<ref name=ref71><pubmed>12958212</pubmed></ref>。さらに、アストロサイトに発現するP2Y1受容体の活性化により、酸化ストレスによるアストロサイトのダメージが抑制され<ref name=ref72><pubmed>15494980</pubmed></ref>、脳虚血/再灌流時における脳障害も抑制する<ref name=ref73><pubmed>21487414</pubmed></ref>。

===P2Y2受容体===

　ATPおよびUTPを内因性リガンドとするGq/G11共役型の受容体である。生体内で広範に発現が確認されており、主に免疫細胞、内皮細胞、上皮細胞、腎臓、骨芽細胞などで発現している。P2Y2受容体欠損マウスの解析から、神経細胞の軸索伸長や[[分化]]への関与<ref name=ref74><pubmed>16365320</pubmed></ref>や、気道上皮細胞におけるCl-の放出への関与が示唆されている<ref name=ref75><pubmed>10473606</pubmed></ref>。炎症時における神経保護作用に関する役割にも注目が集まっている<ref name=ref76><pubmed>22528682</pubmed></ref>。マクロファージでのP2Y2受容体は、アポトーシス細胞が放出するATPで刺激され、貪食によるクリアランスに関与する<ref name=ref77><pubmed>19741708</pubmed></ref> <ref name=ref78><pubmed>20664064</pubmed></ref>。現在、P2Y2受容体作動薬デヌホソル（Inspire Pharmaceuticals）が嚢胞性線維症の吸入治療薬として開発されており（フェーズⅢ、USA）<ref name=ref79><pubmed>18276176</pubmed></ref> <ref name=ref80><pubmed>21169471</pubmed></ref>、P2Y2受容体の遺伝子多型の一つが健常人に比べ嚢胞性線維症の患者において高頻度でみられることから、嚢胞性線維症の発症および治療への関与が考えられる<ref name=ref81><pubmed>17559347</pubmed></ref>。さらに、ドライアイ治療薬としてP2Y2受容体作動薬ジクアホソルナトリウム（ジクアス®点眼液3%, 参天製薬）がある。

===P2Y4受容体===

===P2Y6受容体===

===P2Y11受容体===

===P2Y12受容体===

　Giタンパク質と共役しアデニル酸シクラーゼを抑制する。Gβγの作用でPI3キナーゼを活性化するという報告もある。ADPを内因性リガンドとし、ATPやその類似化合物は拮抗薬として作用すると報告されている。主に巨核球・血小板でその発現が見られGαi2を介したシグナルによってP2Y1受容体とともに血小板凝集作用を示す<ref name=ref91 />。中枢神経系ではミクログリアで高発現し、細胞の移動・突起伸展に関わっている<ref name=ref92><pubmed>11245682</pubmed></ref> <ref name=ref93><pubmed>17115040</pubmed></ref>。阻害薬の抗血小板作用が注目され、プロドラッグで非可逆的なP2Y12受容体阻害薬であるクロピドグレル（プラビックス®、サノフィ・アベンティス）、プラスグレル（エフィエント®、第一三共）が医薬品として認可を受けおり、可逆的阻害薬のチカグレロル（ブリリンタ、アストラゼネカ）も開発中である。

===P2Y13受容体===

　P2Y12受容体との配列相同性が高く、Gi共役型であることやADPへの応答性などの点で類似している。脾臓、肝臓、膵臓、脳、心臓<ref name=ref94><pubmed>11961076</pubmed></ref>、脊髄、後根神経節<ref name=ref95><pubmed>18063000</pubmed></ref>、単球<ref name=ref96><pubmed>15291969</pubmed></ref>等、幅広い組織で発現している。近年、HDL[[コレステロール]]の逆輸送や[[胆汁酸]]分泌への関与が示唆されている<ref name=ref97><pubmed>23266391</pubmed></ref>。P2Y13受容体欠損マウスを用いた検討により、細胞外でのATP代謝や機械刺激に対する骨形成応答への関与が示されている<ref name=ref98><pubmed>22108801</pubmed></ref>。

===P2Y14受容体===

  | [[P2RY1|P2RY₁]] || {{Gene|P2RY1}} || G_q/11  || ADP>ATP||ADPβS<br>2MeSADP||MRS2365<br>2-Cl-ADP (α-BH3)||MRS2500<br>BMS compound 16<br>MRS2279<br>MRS2179<br>2‐2'‐ピリジルイサトゲントシラート

編集部にて[[w:P2Y purinergic receptor|Wikipedia]]より翻訳、改変。