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 　細胞内局在については、細胞膜に加えて細胞内部位にも存在するとの議論がある<ref name=Cahill2001a><pubmed>11745608</pubmed></ref><ref name=Gendron2006><pubmed>16421315</pubmed></ref><ref name=Scherrer2009><pubmed>19524516</pubmed></ref><ref name=Wang2001><pubmed>11312309</pubmed></ref>。いくつかの報告では、慢性的なモルヒネ処置によって[[ラット]][[脊髄]][[後角]]の細胞表面のDORの発現が増加することが示されており<ref name=Cahill2001b><pubmed>11567050</pubmed></ref>、この効果は MOR受容体の活性に依存し、MOR阻害により遮断される <ref name=Cahill2001b><pubmed>11567050</pubmed></ref>。また、MORと同様に、DORリガンドによる刺激後、DORのリン酸化および&beta;アレスチンのリクルートによって脱感作される<ref name=Coutens2023><pubmed>36584882</pubmed></ref><ref name=Hasbi1998><pubmed>9572300</pubmed></ref><ref name=Law2000><pubmed>10893226</pubmed></ref>。DORのリン酸化のうち、C末端リン酸化がオピオイド受容体の調節に重要であることが示されている。DORでは、Ser363残基が重要なリン酸化部位である <ref name=Bradbury2009><pubmed>19344370</pubmed></ref><ref name=Guo2000><pubmed>11040053</pubmed></ref>。[[Gタンパク質結合受容体キナーゼ2]] ([[GRK2]]) によって媒介されるこのリン酸化は、脱感作の初期イベントになる<ref name=Guo2000><pubmed>11040053</pubmed></ref><ref name=Pei1995><pubmed>7651349</pubmed></ref>。
-　他のアミノ酸残基も DOR の調節に関与しており、例えば、Thr353 は [[[<small>D</small>-Ala<sup>2</sup>、<small>D</small>-Leu<sup>5</sup>]-エンケファリン]] ([[DADLE]]) を介したDORのダウンレギュレーションに重要であることがわかっている。また、Leu245と Leu246を削除することにより、アゴニスト結合DORの[[リソソーム]]への輸送が遅延することから、これらは、リソソーム標的化モチーフとして機能していると考えられている <ref name=Cvejic1996><pubmed>8626742</pubmed></ref><ref name=Trapaidze1996><pubmed>8910588</pubmed></ref><ref name=Varga2004><pubmed>15567186</pubmed></ref>。
+　他のアミノ酸残基も DOR の調節に関与しており、例えば、Thr353 は [<small>D</small>-Ala<sup>2</sup>,<small>D</small>-Leu<sup>5</sup>]-エンケファリン ([[DADLE]]) を介したDORのダウンレギュレーションに重要であることがわかっている。また、Leu245と Leu246を削除することにより、アゴニスト結合DORの[[リソソーム]]への輸送が遅延することから、これらは、リソソーム標的化モチーフとして機能していると考えられている <ref name=Cvejic1996><pubmed>8626742</pubmed></ref><ref name=Trapaidze1996><pubmed>8910588</pubmed></ref><ref name=Varga2004><pubmed>15567186</pubmed></ref>。
 ====細胞内シグナル伝達 ====