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→統合失調症のドーパミン仮説
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詳細は[[ドーパミン仮説(統合失調症)]]を参照。[[統合失調症]]の治療薬である[[抗精神病薬]]はすべてドーパミン2受容体遮断薬である。さらにドーパミンを過剰に刺激する薬物（[[覚せい剤]]、[[コカイン]]、高用量のドーパミン・アゴニスト）は慢性投与で[[幻聴]]、[[被害妄想]]などの統合失調症類似の症状を惹起する。これらのことから統合失調症の特に急性増悪期ではドーパミンの機能亢進が想定されている。しかし、ドーパミン機能のみでは統合失調症の治療・症状（特に[[認知機能障害]]と[[陰性症状]]）を説明することは難しい。さらにドーパミンD2受容体遮断薬だけでは治療効果に限界がある。 | 詳細は[[ドーパミン仮説(統合失調症)]]を参照。[[統合失調症]]の治療薬である[[抗精神病薬]]はすべてドーパミン2受容体遮断薬である。さらにドーパミンを過剰に刺激する薬物（[[覚せい剤]]、[[コカイン]]、高用量のドーパミン・アゴニスト）は慢性投与で[[幻聴]]、[[被害妄想]]などの統合失調症類似の症状を惹起する。これらのことから統合失調症の特に急性増悪期ではドーパミンの機能亢進が想定されている。しかし、ドーパミン機能のみでは統合失調症の治療・症状（特に[[認知機能障害]]と[[陰性症状]]）を説明することは難しい。さらにドーパミンD2受容体遮断薬だけでは治療効果に限界がある。 | ||
「過剰なドーパミン放出に伴うグルタミン酸放出増加とその反復の結果，[[NMDA型グルタミン酸受容体]]機能低下が惹起される」という「dopamine to glutamate仮説」も最近提案されている<ref>安部川智浩, 伊藤侯輝, 仲唐安哉, 小山司<br>統合失調症病態モデル動物の開発<br> | 「過剰なドーパミン放出に伴うグルタミン酸放出増加とその反復の結果，[[NMDA型グルタミン酸受容体]]機能低下が惹起される」という「dopamine to glutamate仮説」も最近提案されている<ref>'''安部川智浩, 伊藤侯輝, 仲唐安哉, 小山司'''<br>統合失調症病態モデル動物の開発<br>''精神神経学雑誌''114:81-98, 2012</ref>。 | ||
== 参考文献 == | == 参考文献 == | ||