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…達経路|ホスファチジルイノシトール‐3キナーゼ]](PI-3K)の関与で不活化される。つまり、インスリンなどで処理された細胞の内部ではPI-3K-[[Akt]]経路が活性化し、その結果GSK-3βのセリン9のリン酸化が起こり不活性型となる<ref name=ref4><pubmed>11440715</pu === PI3キナーゼ/Akt/GSK-3&beta;/CRMP-2シグナル経路 === …

…ンパク質が局在の変化がその機能が増強する場合、そのタンパク質の局在を強制的に変化させる変異を導入することで機能を増強することが出来る。リン酸化酵素[[AKT]]は細胞膜へ移行することで活性化すると考えられているが[[ミリストイル化]]配列を付加したAKTは恒常的に活性化する<ref><pubmed> 104 …

…細胞骨格間のクロスリンカーとして、[[Rhoファミリー低分子量Gタンパク質]]の調節因子として、また[[PI3キナーゼ]] ([[PI3K]])-[[Akt]]経路などのシグナル伝達に関連するタンパク質の足場タンパク質として働く。これらの機能はがんの[[浸潤]]・[[転移]]にも密接に関わる。 …

…。TrkBはY532、TrkCはY516)に[[Shc]]あるいは[[FRS2]]が結合し、[[Ras]]-[[MAPK]]系と[[PI3K]]-[[Akt]]系が活性化される（'''図4'''）。 …

　細胞内シグナル伝達経路の制御に関わる。[[Akt]]や[[Btk]]など多くのシグナル伝達分子や[[タンパクリン酸化酵素]]が脂質結合ドメインを持っており、ホスファチジルイノシトールとの結合によってキ …n homology domain|PHドメイン]]はPI(3,4)P₂と特異的に結合することが知られているが、[[w:Akt|Akt]]や[[w:PDK1|PDK1]]などのシグナル伝達分子のPHドメインも結合することが知られている。TAPP1は[[アクチン]]細胞骨格制御との関与が …

…]（[[FGFR1]]）の細胞内領域と結合し、その下流の[[phosphatidylinositol-3 kinase]] ([[PI3K]])-[[Akt]]経路を正に制御する<ref name=Haenzi2014><pubmed>24056085</pubmed></ref>。また、[[insulin …

…．セマフォリン受容体の細胞内伝達'''<br>[[PI3K]]: [[PI3K|ホスファチジルイノシトール3キナーゼ]], [[Akt]]: [[v-akt murine thymoma viral oncogene homolog]], [[GSK-3]]: [[glycogen synthase kin :　R-Rasの不活化により、[[ホスファチジルイノシトール3キナーゼ]] ([[PI3K]]) 活性が低下し、結果として[[Akt]]-[[GSK3β]]系の活性化をもたらし、インテグリンを介した[[細胞接着]]が低下すると考えられている。 …

…チジルイノシトール#ホスファチジルイノシトール3キナーゼとPI3キナーゼシグナル伝達経路|ホスファチジルイノシトール3キナーゼ]] (PI3K)-[[Akt]]経路や[[分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ]] (MAPK)経路など複数のシグナル伝達経路を活性化する。RET単独では[[細胞死]]誘導活性があ …

…調節に関わっている。Non-genomic signaling pathwaysにおいて、[[Ak strain transforming]] ([[Akt]])シグナル([[プロテインキナーゼB]])やERKシグナルを中心としたリン酸化シグナルが主要なメカニズムであると考えられている<ref name=L …

　CXCL12/SDF-1は、CXCR4およびCXCR7と結合し、[[PI3K]]/[[Akt]]、[[MAPK]]/[[ERK]]経路などを活性化することにより、細胞の生存、移動、接着、形態形成を調節する<ref name=Zhou2002>< …

…に結合し、細胞間接着を安定化させる。MAGIは同時にPDZ2ドメインを介してPTENをその場にリクルートし、PTENの[[脱リン酸化]]活性により[[AKT]]や[[GEF]]を不活性化し、細胞の浸潤性を抑制する<ref name=Ma2015><pubmed> 26248734 </pubmed></re …

…は、アポトーシス促進性の[[BCL-2 antagonist of cell death]]（[[BAD]]）タンパク質をメチル化することにより[[Akt]]からのリン酸化を阻害し、その結果アポトーシスを亢進させることが示されている<ref name=Sakamaki2011><pubmed>214447 …RMT5 については、[[上皮成長因子受容体]] ([[epidermal growth factor receptor]], [[EGFR]])/ AKT / [[β-カテニン]]シグナル伝達経路を介して[[膵臓がん]]細胞の悪性度を高める<ref name=Ge2020><pubmed>31851779 …

…分分かっていない。GluD1欠損マウスでは、海馬において[[mGluR5]]刺激によるAMPA型受容体受容体のエンドサイトーシスが障害されており、[[Akt]]－[[mTOR]]シグナリングの亢進が示唆されている<ref name=Suryavanshi2016><pubmed>27231330</pubm …

…a:副腎|副腎]]に顕著な発現が見られる。Rap以外のEpac効果器として、[[R-Ras]]、[[ホスホリパーゼC]]、[[MAPキナーゼ]]、[[Akt]]、[[PI3キナーゼ]]等が同定されている。 …

…けたDab1は[[PI3K]]の[[p85aサブユニット]]に結合し<ref><pubmed> 12882964 </pubmed></ref>、[[Akt]]のリン酸化及び[[GSK3β]]のリン酸化を誘導する。これにより[[Tau]]のリン酸化が制御されると考えられている。 …

…a B]] ([[NF-κB]])、[[Rho-like GTPases]]、[[ホスファチジルイノシトール3キナーゼ]] ([[PI3K]])/[[AKT]]も活性化させる<ref name=Mu2012><pubmed>21701805</pubmed></ref><ref name=Choi2012> …

…5-トリスリン酸]] ([[phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate]]; [[PIP3]])の増加により[[Akt]]が過剰に活性化され、これに伴ってTsc1/2複合体の機能が抑制され、その結果としてRheb活性が亢進する。こうしたPTEN欠損マウスでもシナプス伝達 …

　[[GSK-3β]]は、[[細胞死]]、あるいは[[細胞増殖]]に関わる[[PI3K]] ([[ホスファチジルイノシトール-3 キナーゼ]]) -[[Akt]]-[[GSK3β]]-[[Wnt]]/[[β-カテニン]]系における役割、[[Reverb-α]]→[[Clock]]／[[BmaL1]]を介した[ …