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「トーク:分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ」の版間の差分
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--[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] 2012年6月6日 (水) 00:45 (JST) | --[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] 2012年6月6日 (水) 00:45 (JST) | ||
== 編集 柚崎 作業記録 == | |||
石川、名黒、一條先生 | |||
お疲れ様です。全体としてよくまとまっていると思います。楽しく読ませていただきました。ただ特に電気生理関係の文献について若干不適切なものがあるように思いました。一部用語の混乱もあるように思いました。ご確認下さい。その他はマイナーなコメントのみです。 | |||
1.上記、林先生のコメント「初学者のために、様々なキナーゼカスケードを表か図にすることをご配慮下さい」についてご検討ください。 | |||
２．神経系とERKの関わりの項目について | |||
「マウス視床下部細胞ではNMDA型グルタミン酸受容体の活性化時に神経細胞間で長期増強が引き起こされるが、･･･。」以下の文章を少し改訂しましたのでご確認ください。文献については全く修正していませんので確認後に修正のほどお願いします。 | |||
-長期増強は初出ですので長期増強(Long-term potentiation: LTP）としてください。 | |||
-文献５は海馬CA1と思います。ご確認ください。 | |||
-文献６は電気刺激ではなく、nicotine投与による長期増強と思います。この文献の質は低く、ここで引用する必要があるでしょうか？ | |||
-文献８は線条体におけるERKと行動変化についての良い総説ですが、「ERKの活性がAMPAグルタミン酸受容体の輸送やシナプスの構造変化において重要な役割を果たすという報告」ではないように思いました。AMPA受容体の輸送についてのオリジナルな論文はCell 2002;110:443–55と思います。 | |||
-小脳での長期抑圧(LTD)では、可塑性の方向は逆ですがERK1/2が活性化され、海馬LTDとは違ってP38は関与しないことも面白い現象です。若干手前味噌ですが以下の論文を参考に。Eur J Neurosci. 2006 Sep;24(6):1617-22.; Neuron. 2008 Aug 28;59(4):608-20. | |||
３．神経系とp38との関わりの項目について | |||
- 長期抑制→長期抑圧としてください。またここでLTDの略語の説明が必要。 | |||
- 腰椎→腰髄 | |||
- 「視床下部のCA3とCAにおいて」→これは海馬のCA3-CA1シナプスのことでしょう | |||
- 小脳LTDでは海馬LTDと異なりp38が関与しないことを述べました。 | |||
４．神経系とJNKとの関わりの項目について | |||
「・・・カイニン酸はマウスに対する投与において癲癇に似た発作を引き起こすが、このときに視床下部において神経細胞のアポトーシスが起こる」 | |||
これは、海馬のことだと思います。てんかんに似た発作というより「けいれん」で良いと思います。 | |||