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| style="text-align: center;" | ~3 | | style="text-align: center;" | ~3 | ||
| style="text-align: center;" | Cl<sup>–</sup> > Br<sup>–</sup> > I<sup>–</sup> | | style="text-align: center;" | Cl<sup>–</sup> > Br<sup>–</sup> > I<sup>–</sup> | ||
| style="text-align: center;" | Zn<sup>2+</sup>, Cd<sup>2+</sup>, NPPB, 9-AC, DPC | | style="text-align: center;" | Zn<sup>2+</sup>, Cd<sup>2+</sup>, NPPB, 9-AC, DPC || n.d. | ||
|- | |- | ||
| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70305610 Clc-3]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/73512560 Clc-4] | | scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70305610 Clc-3]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/73512560 Clc-4] | ||
| style="text-align: center;" | n.d. | | style="text-align: center;" | n.d. | ||
| style="text-align: center;" | Br<sup>–</sup> ≥ Cl<sup>–</sup> > I<sup>–</sup> | | style="text-align: center;" | Br<sup>–</sup> ≥ Cl<sup>–</sup> > I<sup>–</sup> | ||
| style="text-align: center;" | n.d. | | style="text-align: center;" | n.d. || n.d. | ||
|- | |- | ||
| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69237143 Clc-6]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71307256 Clc-7] | | scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69237143 Clc-6]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71307256 Clc-7] | ||
| style="text-align: center;" | n.d. | | style="text-align: center;" | n.d. | ||
| style="text-align: center;" | n.d. | | style="text-align: center;" | n.d. | ||
| style="text-align: center;" | n.d. | | style="text-align: center;" | n.d.||大理石骨病(ClC-7) | ||
|- | |- | ||
| rowspan="2"|'''カルシウム依存性塩素チャネル'''|| [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68443086 Ano1/TMEM16A]<br> [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68157397 Ano2/TMEM16B] | | rowspan="2"|'''カルシウム依存性塩素チャネル'''|| [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68443086 Ano1/TMEM16A]<br> [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68157397 Ano2/TMEM16B] | ||
| style="text-align: center;" | ~8 | | style="text-align: center;" | ~8 | ||
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> > Br<sup>–</sup> > Cl<sup>–</sup> | | style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> > Br<sup>–</sup> > Cl<sup>–</sup> | ||
| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, SITS, NPPB, DPC|| | | style="text-align: center;" | NFA, DIDS, SITS, NPPB, DPC||消化管間質腫瘍(GIST; Ano1) | ||
|- | |- | ||
| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70302992 Best1]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/1931 Best2] | | scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70302992 Best1]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/1931 Best2] | ||
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ClC-2は膜電位の過分極や細胞外pHの減少等で活性化される内向き[[wikipedia:ja:整流|整流]]性塩素チャネルである。多くの成熟した神経細胞のように細胞内Cl<sup>–</sup>濃度が低い(<10 mM)場合は、[[抑制性シナプス]]入力等で誘起される膜電位過分極の維持を通じて、神経細胞の興奮性の抑制に寄与しうる。 | ClC-2は膜電位の過分極や細胞外pHの減少等で活性化される内向き[[wikipedia:ja:整流|整流]]性塩素チャネルである。多くの成熟した神経細胞のように細胞内Cl<sup>–</sup>濃度が低い(<10 mM)場合は、[[抑制性シナプス]]入力等で誘起される膜電位過分極の維持を通じて、神経細胞の興奮性の抑制に寄与しうる。 | ||
また、ClC-2 [[KOマウス]]では中枢神経系の白質変性([[髄鞘]]内に多数の液胞形成)が起こることが報告されており、そのことから[[ClC-2チャネル]]が、他の[[K+チャネル|K<sup>+</sup>チャネル]]とともに、細胞間隙中の細胞外イオン濃度の恒常性維持に関わっている可能性が示唆されている。ClC-2は細胞膨張により活性化しうることも知られているが、その後の細胞容積の復元への役割は、同時に活性化されるVSORに比して小さいことがClC-2 | また、ClC-2 [[KOマウス]]では中枢神経系の白質変性([[髄鞘]]内に多数の液胞形成)が起こることが報告されており、そのことから[[ClC-2チャネル]]が、他の[[K+チャネル|K<sup>+</sup>チャネル]]とともに、細胞間隙中の細胞外イオン濃度の恒常性維持に関わっている可能性が示唆されている。ClC-2は細胞膨張により活性化しうることも知られているが、その後の細胞容積の復元への役割は、同時に活性化されるVSORに比して小さいことがClC-2 KOマウスで示されている。 | ||
==== ClC-3、-4、-6、-7 ==== | ==== ClC-3、-4、-6、-7 ==== | ||
120行目: | 120行目: | ||
ClC-3 KOマウスでは[[網膜]]と[[海馬]]の変性、脱失、ClC-7 KOマウスでも網膜変性やリソソーム蓄積による神経変性が認められることが報告されているが、それぞれのClCの機能との連関は明らかになっていない。 | ClC-3 KOマウスでは[[網膜]]と[[海馬]]の変性、脱失、ClC-7 KOマウスでも網膜変性やリソソーム蓄積による神経変性が認められることが報告されているが、それぞれのClCの機能との連関は明らかになっていない。 | ||
===疾患との関連=== | |||
かつてヒトClC-2の遺伝子(CLCN2)異常は[[特発性全般性てんかん]]の原因となりうることが報告されたが、そのClC-2変異体の機能解析の結果、現在その報告に対しては否定的な見解が占める。 | |||
== カルシウム依存性塩素チャネル == | == カルシウム依存性塩素チャネル == |
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