「塩素チャネル」の版間の差分

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| style="text-align: center;" | ~3  
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| style="text-align: center;" | Cl<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; I<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | Cl<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; I<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | Zn<sup>2+</sup>, Cd<sup>2+</sup>, NPPB,&nbsp;9-AC, DPC || n.d.
| style="text-align: center;" | Zn<sup>2+</sup>, Cd<sup>2+</sup>, NPPB,&nbsp;9-AC, DPC  
| style="text-align: center;" | n.d.
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| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70305610 Clc-3]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/73512560 Clc-4]
| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70305610 Clc-3]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/73512560 Clc-4]
| style="text-align: center;" | n.d.  
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| style="text-align: center;" | Br<sup>–</sup> ≥ Cl<sup>–</sup> &gt; I<sup>–</sup>
| style="text-align: center;" | Br<sup>–</sup> ≥ Cl<sup>–</sup> &gt; I<sup>–</sup>
| style="text-align: center;" | n.d. || n.d.
| style="text-align: center;" | n.d.  
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| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69237143 Clc-6]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71307256 Clc-7]
| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69237143 Clc-6]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71307256 Clc-7]
| style="text-align: center;" | n.d.  
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| style="text-align: center;" | n.d.|| 大理石骨病(ClC-7)
| style="text-align: center;" | n.d.
| style="text-align: center;" | 大理石骨病(ClC-7)
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| rowspan="2"|'''カルシウム依存性塩素チャネル'''|| [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68443086 Ano1/TMEM16A]<br> [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68157397 Ano2/TMEM16B]
| rowspan="2"|'''カルシウム依存性塩素チャネル'''|| [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68443086 Ano1/TMEM16A]<br> [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/68157397 Ano2/TMEM16B]
| style="text-align: center;" | ~8  
| style="text-align: center;" | ~8  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, SITS,&nbsp;NPPB, DPC|| 消化管間質腫瘍(GIST; Ano1)
| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, SITS,&nbsp;NPPB, DPC
| style="text-align: center;" | 消化管間質腫瘍(GIST; Ano1)
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| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70302992 Best1]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/1931 Best2]  
| scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70302992 Best1]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/1931 Best2]  
| style="text-align: center;" | ~2  
| style="text-align: center;" | ~2  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, NPPB|| 卵黄状黄斑ジストロフィ(ベスト病)<br>常染色体優性硝子体網脈絡膜症
| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, NPPB
| style="text-align: center;" | 卵黄状黄斑ジストロフィ(ベスト病)<br>常染色体優性硝子体網脈絡膜症
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|-
| rowspan="2"|'''細胞容積感受性塩素チャネル'''|| VSOR  
| rowspan="2"|'''細胞容積感受性塩素チャネル'''||VSOR  
| style="text-align: center;" | 50-80&nbsp;(脱分極時)<br>10-20&nbsp;(過分極時)  
| style="text-align: center;" | 50-80&nbsp;(脱分極時)<br>10-20&nbsp;(過分極時)  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | DIDS, SITS, DNDS, NPPB, NFA, IAA-94, phloretin, DCPIB|| 脳血管障害
| style="text-align: center;" | DIDS, SITS, DNDS, NPPB, NFA, IAA-94, phloretin, DCPIB
| style="text-align: center;" | 脳血管障害
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| scope="row" | マキシアニオンチャネル  
| scope="row" | マキシアニオンチャネル  
| style="text-align: center;" | 300-400  
| style="text-align: center;" | 300-400  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | Gd<sup>3+</sup>, DIDS, SITS, NPPB,&nbsp;アラキドン酸|| 脳血管障害
| style="text-align: center;" | Gd<sup>3+</sup>, DIDS, SITS, NPPB,&nbsp;アラキドン酸
| style="text-align: center;" | 脳血管障害
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| '''CFTR塩素チャネル''' || [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69548870 CFTR]  
| '''CFTR塩素チャネル''' || [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69548870 CFTR]  
| style="text-align: center;" | 6-10  
| style="text-align: center;" | 6-10  
| style="text-align: center;" | Br<sup>–</sup> ≥ Cl<sup>–</sup> &gt; I<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | Br<sup>–</sup> ≥ Cl<sup>–</sup> &gt; I<sup>–</sup>  
| style="text-align: center;" | CFTR<sub>inh</sub>-172,&nbsp;グリベンクラミド, ロニダミン, DPC, NPPB|| 嚢胞性線維症
| style="text-align: center;" | CFTR<sub>inh</sub>-172,&nbsp;グリベンクラミド, ロニダミン, DPC, NPPB
| style="text-align: center;" | 嚢胞性線維症
|}
|}
遺伝子名はAllen Brain Atlasの[[in situハイブリダイゼーション|''in situ''ハイブリダイゼーション]]データーへのリンク
遺伝子名はAllen Brain Atlasの[[in situハイブリダイゼーション|''in situ''ハイブリダイゼーション]]データーへのリンク
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===疾患との関連===
===疾患との関連===


 Ano1/TMEM16A及びAno2/TMEM16Bの異常と神経系疾患との関連は未だ不明である。但し、Ano1/TMEM16AはそれがCaCCであることが判明する以前より悪性腫瘍、特に消化管間質腫瘍(GIST)で豊富に発現していることが知られており、それはその腫瘍の起源とされる消化管運動のペースメーカー細胞(カハールの介在細胞、interstitial cell of Cajal; ICC)がAno1を豊富に発現していることを反映するものと考えられている。<br>
 Ano1/TMEM16A及びAno2/TMEM16Bの異常と神経系疾患との関連は未だ不明である。但し、Ano1/TMEM16AはCaCCの機能が判明する以前より、悪性腫瘍、特に消化管間質腫瘍(GIST)で豊富に発現していることが知られており、それはその腫瘍の起源とされる消化管運動のペースメーカー細胞(カハールの介在細胞、interstitial cell of Cajal; ICC)がAno1を豊富に発現していることを反映すると考えられている。<br>
 Best1については、卵黄状黄斑ジストロフィ(ベスト病)や硝子体網脈絡膜症の発症と関わる変異体が100種類以上知られており、それらの変異体の多くでCaCC機能の減退が認められている。しかし、その減退と発症機序との関連には不明点が多い。また、それらの変異体と神経・グリア機能の異常との関連等は未だ明らかになっていない。
 Best1については、卵黄状黄斑ジストロフィ(ベスト病)や硝子体網脈絡膜症の発症と関わる変異体が100種類以上知られており、それらの変異体の多くでCaCC機能の減退が認められている。しかし、その減退と発症機序との関連には不明点や疑問点が多い。また、それらの変異体と神経・グリア機能の異常との関連等も未だ明らかになっていない。
 
 


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===疾患との関連===
===疾患との関連===


 虚血性脳血管障害における過興奮性毒性(excitotoxicity)をもたらすグルタミン酸の大部分は、アストログリアからのVSORを介する放出によるものであることが知られている<ref name="ref5" />。従って、脳浮腫軽減のための高浸透圧負荷は、VSOR活性化の抑制を通じて過興奮性毒性を軽減する意義もある。また、同障害時の細胞間ATPシグナリングにも重要な意義があるが、マキシアニオンチャネルはそのATPの放出経路の一端を担うことが示されている<ref name="ref6" />。<br>
 虚血性脳血管障害における過興奮性毒性(excitotoxicity)をもたらすグルタミン酸の大部分は、アストログリアからのVSORを介する放出によるものであることが知られている<ref name="ref5" />。従って、脳浮腫軽減のための高浸透圧負荷は、VSOR活性化の抑制を通じて過興奮性毒性を軽減する意義もある。また、同障害時の細胞間ATPシグナリングにおいて、マキシアニオンチャネルはそのATPの放出経路の一端を担うことが示されている<ref name="ref6" />。<br>
 また、悪性腫瘍細胞では、その組織浸潤の際に細胞容積がダイナミックに変化しており、VSORを始めとする細胞容積感受性塩素チャネルの活性化がその容積変化を駆動していることが、例えばグリオーマ細胞で示されている<ref name="ref19"><pubmed>11567057</pubmed></ref>。
 また、悪性腫瘍細胞は、その組織への浸潤の際に細胞容積がダイナミックに変化しており、VSORを始めとする細胞容積感受性塩素チャネルの活性化がその容積変化を駆動していることが、例えばグリオーマ細胞で示されている<ref name="ref19"><pubmed>11567057</pubmed></ref><ref name="ref20"><pubmed>22114291</pubmed></ref>。


== CFTR塩素チャネル  ==
== CFTR塩素チャネル  ==
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