「放出確率」の版間の差分

==研究の展望==

　Katzが提唱した素量的放出確率では、単発インパルスで多数のシナプスが活性化されることを前提としている。ところが、その放出部位が、[[膜融合]]可能な1つの小胞か、1つの活性帯か、多数の活性帯をもつ1つのシナプスかが特定されていない。仮に放出部位が1つの活性帯であれば、放出確率とは複数の放出可能な小胞のうちの1つの小胞が放出される確率である。すなわち、ドッキング・プライミングした小胞の数に依存する。一方、放出部位が放出可能な小胞release-ready vesicle であるとすれば、放出確率とはその小胞の膜への融合確率を意味する。

　放出確率はカルシウムイオンの流入量により変化し、神経活動歴によっても変化する。これらの現象は、カルシウムイオンが放出確率を制御することを示唆し、短期シナプス前可塑性を説明する。カルシウムイオンに加えて、膜融合マシナリータンパク質や活性帯タンパク質の機能がシナプス活動依存的に[[リン酸化酵素]]などの調節をうけ、放出確率を変化させることが示され<ref name=ref8>'''Mochida, S. et al.,'''<br>SAD-B phosphorylation of CAST controls active zone vesicle recycling for synaptic depression. <br>''Cell reports'' in press. 2016</ref>、今後の詳細な解析が期待される。

　Katzが提唱した素量的放出確率は、シナプス小胞の放出部位への衝突確率を前提として考案された。しかし、その後のシナプス前終末タンパク質の機能解析の結果、シナプス小胞の開口放出に備えてrelease-ready vesicleは活性帯に様々なタンパク質複合体を介してドッキイング・プライミンしており、カルシウムイオンの流入によってカルシウムセンサータンパク質と、膜融合マシナリー (SNARE) タンパク質複合体の働きによって、開口放出が駆動されると考えられる。インパルスが一本の神経[[軸索]]の分岐した終末、あるいはバリコシティシナプスの放出部位を一様にカルシウム濃度上昇の起こすとしたら、1つの活性帯であるか、多数の活性帯であるかにかかわらず、1の確率で放出されるはずである。なぜ放出確率は1でないのか？放出確率を制御する未知のタンパク質が存在するのか？