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''九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野''<br> | ''九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野''<br> | ||
DOI [[XXXX]]/XXXX 原稿受付日：2013年6月14日 原稿完成日：2013年XX月XX日<br> | |||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀]（独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター）<br> | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀]（独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター）<br> | ||
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英語名: P1 receptor 独：P1 Rezeptoren 仏：Récepteur p1 | |||
{{box|text= P1受容体とは、アデノシンをリガンドとする一群の細胞表面受容体である。Gタンパク質共役型受容体（GPCR）で、A1、A2A、A2BおよびA3に分類される。それぞれの受容体を活性化するリガンドの種類や濃度、また発現組織分布や発現細胞種などが異なり、生体機能におけるサブタイプ固有の役割が徐々に明らかになってきている。}} | |||
== P1受容体とは== | == P1受容体とは== | ||
P1受容体とは、[[アデノシン]]を[[リガンド]]とする一群の細胞表面[[受容体]]である。[[Gタンパク質共役型受容体]]（GPCR）で、[[A1受容体| | P1受容体とは、[[アデノシン]]を[[リガンド]]とする一群の細胞表面[[受容体]]である。[[Gタンパク質共役型受容体]]（GPCR）で、[[A1受容体|A1]]、[[A2A受容体|A2A]]、[[A2B受容体|A2B]]および[[A3受容体|A3]]に分類される。[[プリンヌクレオチド]]（[[ATP]]、[[ADP]]）、[[ピリミジンヌクレオチド]]（[[UTP]]、[[UDP]]）、[[糖ヌクレオチド]]などを内因性リガンドとする[[P2受容体]]と共に[[プリン受容体]]と呼ばれる（'''表1'''）。 | ||
なお、本項における受容体の表記は、IUPHAR [http://www.iuphar-db.org/index.jsp 国際薬理学連合]でのデータベース掲載名に従った。 | なお、本項における受容体の表記は、IUPHAR [http://www.iuphar-db.org/index.jsp 国際薬理学連合]でのデータベース掲載名に従った。 | ||
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|colspan="2"|'''名称''' ||'''下位分類'''|| '''リガンド''' || '''作用機構''' | |colspan="2"|'''名称''' ||'''下位分類'''|| '''リガンド''' || '''作用機構''' | ||
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| colspan="2"|[[P1受容体]] || | | colspan="2"|[[P1受容体]] ||A1、A2A、A2B，A3受容体|| [[アデノシン]] || [[Gタンパク質共役型受容体]] | ||
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| rowspan="2"|'''P2受容体'''||'''[[P2X受容体]]''' ||P2X1−7受容体||ATP || [[リガンド依存性イオンチャンネル]] | | rowspan="2"|'''P2受容体'''||'''[[P2X受容体]]''' ||P2X1−7受容体||ATP || [[リガンド依存性イオンチャンネル]] | ||
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|| '''[[P2Y受容体]]''' || | || '''[[P2Y受容体]]''' ||P2Y1−14受容体||[[ヌクレオチド]] | ||
* [[wj:アデノシン三リン酸|ATP]] | * [[wj:アデノシン三リン酸|ATP]] | ||
* [[wj:アデノシン二リン酸|ADP]] | * [[wj:アデノシン二リン酸|ADP]] | ||
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編集部にて[[w:Purinergic receptor|Wikipedia]]より翻訳、改変。 | 編集部にて[[w:Purinergic receptor|Wikipedia]]より翻訳、改変。 | ||
== | == A1受容体 == | ||
[[Gi]]/[[Go]]タンパク質共役型受容体である。[[カフェイン]]の作用標的としても知られている。脳や脊髄などの中枢神経系組織に加え、心臓や腎臓、肺といった末梢組織を含む全身の様々な組織に発現している<ref name=ref3><pubmed>8234299</pubmed></ref> <ref name=ref4><pubmed>18984166</pubmed></ref>。A1受容体はP2Y1受容体とヘテロマーを形成することも知られている<ref name=ref5><pubmed>12417330</pubmed></ref>。これまでに数十種類の選択的[[作動薬]]や[[拮抗薬]]が合成され、その機能解明も進んでいる。例えば、脳において[[興奮性シナプス]]伝達を抑制的に制御していることが知られており<ref name=ref6><pubmed>23332692</pubmed></ref>、A1受容体欠損マウスの[[海馬]]においては、シナプス伝達の異常興奮が観察される<ref name=ref7><pubmed>11470917</pubmed></ref>。また、心筋の収縮力や心拍数の制御に加え、血管拡張作用、[[体温調節]]機構にも関与していると考えられている<ref name=ref7 /> <ref name=ref8><pubmed>11641103</pubmed></ref>。A1受容体欠損マウスは、てんかん症状や[[痛覚]]過敏症状、不安関連行動を呈するほか、インスリン[[分泌]]の亢進や低酸素性障害や虚血[[ストレス]]に対する抵抗性の低下が観察される<ref name=ref7 /> <ref name=ref9><pubmed>15661449</pubmed></ref>。 | |||
[[ | |||
== | ==A2A受容体== | ||
Gs共役型GPCRで、受容体刺激によりアデニル酸シクラーゼが活性化され、[[cAMP]]の産生が亢進する。A1受容体<ref name=ref10><pubmed>16481441</pubmed></ref>や他の神経伝達物質受容体（[[D2受容体]]<ref name=ref11><pubmed>16012194</pubmed></ref>, [[D3]]受容体<ref name=ref12><pubmed>15539641</pubmed></ref>, 代謝型[[グルタミン酸]]受容体mGluR5<ref name=ref13><pubmed>18246094 </pubmed></ref>, CB1受容体<ref name=ref14><pubmed>18691604</pubmed></ref>）とヘテロマーを形成することがある。A1受容体と同様に、カフェインが拮抗薬として作用する。また、A2A受容体に対する選択的作用薬としてCGS21680やDPMA、拮抗薬としてistradefyllineやSCH-58261がある<ref name=ref15><pubmed>22371149</pubmed></ref>。A2A受容体は、生体内に幅広く分布し、線条体や海馬、冠血管、肺、血小板、腎臓などに発現する<ref name=ref16><pubmed>9822147</pubmed></ref> <ref name=ref17><pubmed>8522976</pubmed></ref> <ref name=ref18><pubmed>8732278</pubmed></ref>。生理的役割としては、血管拡張、[[睡眠]]、神経活動制御があり、A2A受容体欠損マウスにおいて不安行動及び攻撃性増加や痛覚鈍麻、心拍数増加、血圧上昇、血小板凝集が見られる<ref name=ref19><pubmed>8650205</pubmed></ref> <ref name=ref20><pubmed>9262401</pubmed></ref>。最近、ミクログリア細胞にA2A受容体が発現し、突起の退縮に関与していることも報告された<ref name=ref21><pubmed>19525944</pubmed></ref>。現在、A2A受容体作動薬Regadenoson（レキスキャン®、アステラス製薬/CVセラピューティクス）が心筋血流イメージングの薬物負荷剤として、A2A受容体拮抗薬イストラデフィリン（ノウリアスト®、協和発酵キリン）がパーキンソン病治療薬として用いられている。 | |||
== | ==A2B受容体== | ||
A2A受容体と同様にGs共役型GPCRであるが、アデノシンへの親和性が低く、アデノシンの他にnetrin-1の受容体としても機能する<ref name=ref22><pubmed>11048721</pubmed></ref>。A2B受容体選択的作動薬としてBAY 60-6583やNECA、拮抗薬としてMRS-1754やMRE-2029-F20、CVT6883、PSB-1115などがある<ref name=ref15 />。A2B受容体は、中枢神経系を含め、全身に広く発現しており<ref name=ref23><pubmed>9443164</pubmed></ref>、特に脳や腸、腎臓、肺に多く、心臓や大動脈にもわずかに発現が見られるが、肝臓ではほとんど見られない<ref name=ref24><pubmed>16823489</pubmed></ref>。また、肥満細胞や繊維芽細胞にも発現する<ref name=ref23 /> <ref name=ref25><pubmed>17200408</pubmed></ref>。A2B受容体欠損マウスにおいて、リポ多糖（LPS）による炎症及びサイトカイン産生の抑制やリンパ球の血管付着の増加<ref name=ref24 />、肥満細胞の活性化及びIgE誘発アナフィラキシー亢進<ref name=ref25 />、心筋虚血プレコンデショニングによる心臓保護作用の抑制が報告されている<ref name=ref26><pubmed>17353435</pubmed></ref>。 | |||
=== | ===A3受容体=== | ||
薬理学的機能同定前にクローニングされた唯一のアデノシン受容体サブタイプで、Gi、GoあるいはGqタンパク質と共役し細胞内にシグナルを伝える<ref name=ref6 />。肺や腎臓、心臓、脳、脾臓、肝臓など全身の様々な組織に発現しているが、その発現レベルは動物種間で大きく異なっている<ref name=ref4 /> <ref name=ref27><pubmed>18029023</pubmed></ref>。例えば、ラットでは睾丸や肥満細胞で発現量が高いのに対して、人では肺や肝臓でその発現が高く、脳や大動脈での発現量は低い<ref name=ref3 />。A3受容体欠損マウスにおいては、野生型マウスと比較して、眼圧の低下<ref name=ref28><pubmed>12202525</pubmed></ref>や局所炎症反応の減少<ref name=ref29><pubmed>12220556</pubmed></ref>など、いくつかの表現型の違いが観察される。 | |||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|+表2. P1受容体（アデノシン受容体） | |+表2. P1受容体（アデノシン受容体） | ||
|- | |- | ||
! 受容体 !! 遺伝子 | ! 受容体 !! 遺伝子 !! 細胞内情報伝達機構 !! 作用 !! アゴニスト !! アンタゴニスト | ||
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! '''A<sub>1</sub>''' | |||
| {{Gene|ADORA1}} || [[GTP結合タンパク質|G<sub>i/o</sub>]] → [[サイクリックAMP|cAMP]]↑/↓ | |||
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* | * decreased [[heart rate]] | ||
* | * Inhibition | ||
* [[ | **↓ vesicle release | ||
* | * [[Bronchoconstriction]] | ||
* Afferent arteriolar constriction in Kidney | |||
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*[[N6-シクロペンチルアデノシン]] | *[[N6-シクロペンチルアデノシン]] | ||
| 66行目: | 62行目: | ||
*[[CCPA (biochemistry)|CCPA]] | *[[CCPA (biochemistry)|CCPA]] | ||
*一部の[[ベンゾジアゼピン]]類と[[バルビツール酸]]類 | *一部の[[ベンゾジアゼピン]]類と[[バルビツール酸]]類 | ||
* | *2'-MeCCPA | ||
* | *GR 79236 | ||
* | *SDZ WAG 994 | ||
|| | || | ||
*[[カフェイン]] | *[[カフェイン]] | ||
| 75行目: | 71行目: | ||
*[[8-シクロペンチル-1,3-ジプロピルキサンチン]] (DPCPX) | *[[8-シクロペンチル-1,3-ジプロピルキサンチン]] (DPCPX) | ||
*[[8-フェニル-1,3-ジプロピルキサンチン]] | *[[8-フェニル-1,3-ジプロピルキサンチン]] | ||
* | *PSB 36 | ||
|- | |- | ||
! '''A<sub>2A</sub>''' | |||
* [[ | | {{Gene|ADORA2A}} || [[Gs alpha subunit|G<sub>s</sub>]] → cAMP↑ || | ||
* | * [[coronary circulation|coronary artery]] [[vasodilatation]] | ||
* | * Decreased dopaminergic activity in CNS | ||
* Inhibition of central neuron excitation. | |||
|| | || | ||
* | *ATL-146e | ||
*[[CGS-21680]] | *[[CGS-21680]] | ||
*[[レガデノソン]] | *[[レガデノソン]] | ||
*アデノシン | *アデノシン | ||
|| | || | ||
| 95行目: | 91行目: | ||
*[[ZM-241,385]] | *[[ZM-241,385]] | ||
|- | |- | ||
! '''A<sub>2B</sub>''' | |||
| {{Gene|ADORA2B}} || [[Gs alpha subunit|G<sub>s</sub>]] → cAMP↑ | |||
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* | *bronchospasm | ||
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* | *5'-N-エチルカルボキサミドアデノシン | ||
*[[BAY 60–6583]] | *[[BAY 60–6583]] | ||
*アデノシン | *アデノシン | ||
* | *LUF-5835 | ||
* | *LUF-5845 | ||
|| | || | ||
*テオフィリン | *テオフィリン | ||
| 109行目: | 106行目: | ||
*[[CVT-6883]] | *[[CVT-6883]] | ||
*[[MRS-1706]] | *[[MRS-1706]] | ||
* | *MRS-1754 | ||
* | *PSB-603 | ||
*PSB-0788 | |||
* | *PSB-1115 | ||
* | |||
|- | |- | ||
! '''A<sub>3</sub>''' | |||
* | | {{Gene|ADORA3}} || [[Gi alpha subunit|G<sub>i/o</sub>]] → cAMP↓|| | ||
* | *Cardiac muscle relaxation | ||
* | *Smooth muscle contraction | ||
*[[ | *cardioprotective in [[cardiac ischemia]] | ||
*inhibition of neutrophil [[degranulation]] | |||
|| | || | ||
* | *2-(1-ヘキシニル)-N-メチルアデノシン | ||
* | *CF-101 (IB-MECA) | ||
*アデノシン | *アデノシン | ||
* | *2-Cl-IB-MECA | ||
*[[CP-532,903]] | *[[CP-532,903]] | ||
* | *MRS-3558 | ||
|| | || | ||
*テオフィリン | *テオフィリン | ||
*カフェイン | *カフェイン | ||
* | *MRS-1191 | ||
* | *MRS-1220 | ||
* | *MRS-1334 | ||
* | *MRS-1523 | ||
* | *MRS-3777 | ||
* | *MRE3008F20 | ||
* | *PSB-10 | ||
* | *PSB-11 | ||
* | *VUF-5574 | ||
|- | |- | ||
|} | |} | ||
==関連項目== | ==関連項目== | ||
*[[プリン受容体]] | *[[プリン受容体]] | ||
*[[ | *[[P2受容体]] | ||
==参考文献== | ==参考文献== | ||
<references /> | <references /> | ||
2015年11月23日 (月) 11:32時点における版
津田 誠
九州大学大学院薬学研究院 医療薬科学部門 薬理学分野
DOI XXXX/XXXX 原稿受付日：2013年6月14日 原稿完成日：2013年XX月XX日
担当編集委員：林 康紀（独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター）
英語名: P1 receptor 独：P1 Rezeptoren 仏：Récepteur p1
P1受容体とは、アデノシンをリガンドとする一群の細胞表面受容体である。Gタンパク質共役型受容体（GPCR）で、A1、A2A、A2BおよびA3に分類される。それぞれの受容体を活性化するリガンドの種類や濃度、また発現組織分布や発現細胞種などが異なり、生体機能におけるサブタイプ固有の役割が徐々に明らかになってきている。
P1受容体とは
P1受容体とは、アデノシンをリガンドとする一群の細胞表面受容体である。Gタンパク質共役型受容体（GPCR）で、A1、A2A、A2BおよびA3に分類される。プリンヌクレオチド（ATP、ADP）、ピリミジンヌクレオチド（UTP、UDP）、糖ヌクレオチドなどを内因性リガンドとするP2受容体と共にプリン受容体と呼ばれる（表1）。
なお、本項における受容体の表記は、IUPHAR 国際薬理学連合でのデータベース掲載名に従った。
| 名称 | 下位分類 | リガンド | 作用機構 | |
| P1受容体 | A1、A2A、A2B，A3受容体 | アデノシン | Gタンパク質共役型受容体 | |
| P2受容体 | P2X受容体 | P2X1−7受容体 | ATP | リガンド依存性イオンチャンネル |
| P2Y受容体 | P2Y1−14受容体 | ヌクレオチド | Gタンパク質共役型受容体 | |
編集部にてWikipediaより翻訳、改変。
A1受容体
Gi/Goタンパク質共役型受容体である。カフェインの作用標的としても知られている。脳や脊髄などの中枢神経系組織に加え、心臓や腎臓、肺といった末梢組織を含む全身の様々な組織に発現している[1] [2]。A1受容体はP2Y1受容体とヘテロマーを形成することも知られている[3]。これまでに数十種類の選択的作動薬や拮抗薬が合成され、その機能解明も進んでいる。例えば、脳において興奮性シナプス伝達を抑制的に制御していることが知られており[4]、A1受容体欠損マウスの海馬においては、シナプス伝達の異常興奮が観察される[5]。また、心筋の収縮力や心拍数の制御に加え、血管拡張作用、体温調節機構にも関与していると考えられている[5] [6]。A1受容体欠損マウスは、てんかん症状や痛覚過敏症状、不安関連行動を呈するほか、インスリン分泌の亢進や低酸素性障害や虚血ストレスに対する抵抗性の低下が観察される[5] [7]。
A2A受容体
Gs共役型GPCRで、受容体刺激によりアデニル酸シクラーゼが活性化され、cAMPの産生が亢進する。A1受容体[8]や他の神経伝達物質受容体（D2受容体[9], D3受容体[10], 代謝型グルタミン酸受容体mGluR5[11], CB1受容体[12]）とヘテロマーを形成することがある。A1受容体と同様に、カフェインが拮抗薬として作用する。また、A2A受容体に対する選択的作用薬としてCGS21680やDPMA、拮抗薬としてistradefyllineやSCH-58261がある[13]。A2A受容体は、生体内に幅広く分布し、線条体や海馬、冠血管、肺、血小板、腎臓などに発現する[14] [15] [16]。生理的役割としては、血管拡張、睡眠、神経活動制御があり、A2A受容体欠損マウスにおいて不安行動及び攻撃性増加や痛覚鈍麻、心拍数増加、血圧上昇、血小板凝集が見られる[17] [18]。最近、ミクログリア細胞にA2A受容体が発現し、突起の退縮に関与していることも報告された[19]。現在、A2A受容体作動薬Regadenoson（レキスキャン®、アステラス製薬/CVセラピューティクス）が心筋血流イメージングの薬物負荷剤として、A2A受容体拮抗薬イストラデフィリン（ノウリアスト®、協和発酵キリン）がパーキンソン病治療薬として用いられている。
A2B受容体
A2A受容体と同様にGs共役型GPCRであるが、アデノシンへの親和性が低く、アデノシンの他にnetrin-1の受容体としても機能する[20]。A2B受容体選択的作動薬としてBAY 60-6583やNECA、拮抗薬としてMRS-1754やMRE-2029-F20、CVT6883、PSB-1115などがある[13]。A2B受容体は、中枢神経系を含め、全身に広く発現しており[21]、特に脳や腸、腎臓、肺に多く、心臓や大動脈にもわずかに発現が見られるが、肝臓ではほとんど見られない[22]。また、肥満細胞や繊維芽細胞にも発現する[21] [23]。A2B受容体欠損マウスにおいて、リポ多糖（LPS）による炎症及びサイトカイン産生の抑制やリンパ球の血管付着の増加[22]、肥満細胞の活性化及びIgE誘発アナフィラキシー亢進[23]、心筋虚血プレコンデショニングによる心臓保護作用の抑制が報告されている[24]。
A3受容体
薬理学的機能同定前にクローニングされた唯一のアデノシン受容体サブタイプで、Gi、GoあるいはGqタンパク質と共役し細胞内にシグナルを伝える[4]。肺や腎臓、心臓、脳、脾臓、肝臓など全身の様々な組織に発現しているが、その発現レベルは動物種間で大きく異なっている[2] [25]。例えば、ラットでは睾丸や肥満細胞で発現量が高いのに対して、人では肺や肝臓でその発現が高く、脳や大動脈での発現量は低い[1]。A3受容体欠損マウスにおいては、野生型マウスと比較して、眼圧の低下[26]や局所炎症反応の減少[27]など、いくつかの表現型の違いが観察される。
| 受容体 | 遺伝子 | 細胞内情報伝達機構 | 作用 | アゴニスト | アンタゴニスト |
|---|---|---|---|---|---|
| A1 | ADORA1 | Gi/o → cAMP↑/↓ |
|
|
|
| A2A | ADORA2A | Gs → cAMP↑ |
|
| |
| A2B | ADORA2B | Gs → cAMP↑ |
|
|
|
| A3 | ADORA3 | Gi/o → cAMP↓ |
|
|
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関連項目
参考文献
- ↑ 1.0 1.1
Salvatore, C.A., Jacobson, M.A., Taylor, H.E., Linden, J., & Johnson, R.G. (1993).
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