「アロディニア」の版間の差分
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アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性[[感覚神経]]の[[Aδ]]/[[C線維]]の閾値が低下した場合や[[Aβ線維]]が[[痛覚伝導路]]を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed> | アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性[[感覚神経]]の[[Aδ]]/[[C線維]]の閾値が低下した場合や[[Aβ線維]]が[[痛覚伝導路]]を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed>28704354</pubmed></ref><ref name=ref2><pubmed>30359601</pubmed></ref><ref name=ref3 />。また、[[脊髄後角]]ニューロンの[[興奮性シナプス]]伝達の増加、[[抑制性シナプス]]伝達の低下が関与していることも報告されている<ref name=ref2 /><ref name=ref3><pubmed>33431693</pubmed></ref>。さらに、脊髄の[[グリア細胞]]（[[ミクログリア]]<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref><ref name=ref5><pubmed>29416128</pubmed></ref>やアストロサイト<ref name=ref6><pubmed>21371995</pubmed></ref><ref name=ref7><pubmed>31537912</pubmed></ref>）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている<ref name=ref5></ref><ref name=ref7></ref>。 | ||
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2021年6月3日 (木) 18:18時点における最新版
津田 誠、井上 和秀
九州大学大学院薬学研究院
DOI：10.14931/bsd.3875 原稿受付日：2012年5月23日 原稿完成日：2016年5月23日 一部改訂：2021年6月3日
担当編集委員：田中 啓治（独立行政法人理化学研究所 脳科学総合研究センター）
英語名：allodynia 独：Allodynie 仏：allodynie
同義語：異痛症
通常では痛みを引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫、非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では、「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.」と定義されている。末期がん、糖尿病性ニューロパチー、帯状疱疹後、脊髄損傷などで発症する神経障害性疼痛の代表的症状の一つである。
アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性感覚神経のAδ/C線維の閾値が低下した場合やAβ線維が痛覚伝導路を経由して痛みを伝える可能性が考えられている[1][2][3]。また、脊髄後角ニューロンの興奮性シナプス伝達の増加、抑制性シナプス伝達の低下が関与していることも報告されている[2][3]。さらに、脊髄のグリア細胞（ミクログリア[4][5]やアストロサイト[6][7]）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている[5][7]。
参考文献
- ↑
Kuner, R., & Flor, H. (2017).
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A subset of spinal dorsal horn interneurons crucial for gating touch-evoked pain-like behavior. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(3). [PubMed:33431693] [PMC] [WorldCat] [DOI] - ↑
Tsuda, M., Shigemoto-Mogami, Y., Koizumi, S., Mizokoshi, A., Kohsaka, S., Salter, M.W., & Inoue, K. (2003).
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Inoue, K., & Tsuda, M. (2018).
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Tsuda, M., Kohro, Y., Yano, T., Tsujikawa, T., Kitano, J., Tozaki-Saitoh, H., ..., & Inoue, K. (2011).
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