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担当編集委員:[http://researchmap.jp/okanolab 岡野 栄之](慶應義塾大学 医学部)<br> | 担当編集委員:[http://researchmap.jp/okanolab 岡野 栄之](慶應義塾大学 医学部)<br> | ||
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Nogoは[[wikipedia:JA:脊椎動物|脊椎動物]]の[[中枢神経]]細胞に対して[[軸索]]伸長の阻害効果をもち、[[髄鞘]]([[ミエリン]])に含まれる軸索損傷後の再生を阻害する分子であると考えられている。Nogo-A蛋白質内には2つの軸索伸張阻害作用を有する蛋白質ドメインがあり(Δ20とNogo-66)、軸索伸長阻害のみならず、軸索の先端の[[成長円錐]]を虚脱させる作用を持っている。動物実験によりNogo-Aあるいはその下流の[[シグナル]]を阻害することにより、神経損傷時における神経軸索の再生を促すことが示されてきた。このことから軸索が損傷を受け、その再生ができないことにより、重度の後遺障害が残る[[脊髄損傷]]や[[多発性硬化症]]のような[[脱髄疾患]]における軸索再生治療への期待がかけられている。また、病態時のみならず、脳内の[[学習]]と[[記憶]]のプロセスを強化する過程において重要な役割を果たすことが分かっている。 | Nogoは[[wikipedia:JA:脊椎動物|脊椎動物]]の[[中枢神経]]細胞に対して[[軸索]]伸長の阻害効果をもち、[[髄鞘]]([[ミエリン]])に含まれる軸索損傷後の再生を阻害する分子であると考えられている。Nogo-A蛋白質内には2つの軸索伸張阻害作用を有する蛋白質ドメインがあり(Δ20とNogo-66)、軸索伸長阻害のみならず、軸索の先端の[[成長円錐]]を虚脱させる作用を持っている。動物実験によりNogo-Aあるいはその下流の[[シグナル]]を阻害することにより、神経損傷時における神経軸索の再生を促すことが示されてきた。このことから軸索が損傷を受け、その再生ができないことにより、重度の後遺障害が残る[[脊髄損傷]]や[[多発性硬化症]]のような[[脱髄疾患]]における軸索再生治療への期待がかけられている。また、病態時のみならず、脳内の[[学習]]と[[記憶]]のプロセスを強化する過程において重要な役割を果たすことが分かっている。 | ||
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==一次構造とドメイン構造== | ==一次構造とドメイン構造== |