「14-3-3タンパク質」の版間の差分

　脳神経系において、14-3-3は上記したチロシン水酸化酵素やトリプトファン水酸化酵素、[[セロトニン-N-アセチル転移酵素|セロトニン-''N''-アセチル転移酵素]]（NAT）<ref name=Obsil2001 />と相互作用し酵素活性を制御することで細胞内モノアミンレベルの調節に関わっている。また[[カルシウム|Ca²⁺]]シグナルに応じて[[神経伝達物質]]の放出（[[エキソサイトーシス]]）を促進する役割が確認されている<ref name=Morgan1992><pubmed>1538762</pubmed></ref>[45]。シナプスにおける働きとしてよりよく理解されているのは、さまざまなイオンチャネルのモジュレーターとしての役割である。代表的な標的チャネルとして、[[ニコチン性アセチルコリン受容体]]（α4β2nAChR <ref name=Jeanclos2001><pubmed>11352901</pubmed></ref>）、[[電位依存性カルシウムチャネル]]（[[電位依存性カルシウムチャネル#Cav2_(N,_P/Q,_R型)|Ca_V2.2]] <ref name=Li2006><pubmed>16982421</pubmed></ref>）、[[カリウムチャネル]]（[[KCNK3]]

　[[マウス]][[海馬]]において阻害ペプチドであるdifopein（dimeric fourteen-three-three peptide inhibitor）を用い14-3-3を阻害すると、[[CA3]]-[[CA1]]シナプスにおける[[連想学習]]と[[記憶行動]]を障害され、[[長期増強]]（[[LTP]]）を抑制されることが明らかになっている<ref name=Qiao2014><pubmed>24695700</pubmed></ref>。またdifopeinは14-3-3と[[LRRK2]]キナーゼの相互作用を妨害し、マウス海馬の[[初代培養]]ニューロンの[[神経突起]]伸長を短縮化させることも知られている<ref name=Lavalley2016><pubmed>26546614</pubmed></ref>。14-3-3は[[δカテニン]]、[[NUDEL]]、[[LIMドメイン含有キナーゼ]] ([[LIMK]])や[[コフィリン]]などに相互作用することで、神経細胞の移動、神経分化、形態形成、[[構造可塑性]]を制御することが報告されている<ref name=Cornell2017><pubmed>29075177</pubmed></ref>。これらの標的に加えて、14-3-3は、次項に列挙したものを含む多種多様なタンパク質と結合することによって、脳神経系で機能していると考えられる。