「分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ8相互作用タンパク質」の版間の差分

　MAPK8IP1-4は、種々の膜タンパク質との結合を介して小胞、リソソーム、オートファゴソームなどの[[細胞小器官]]と結合するとともに、キネシン、ダイナクチン-ダイニンといったモータータンパク質と結合することにより[[軸索輸送]]を支えるアダブター分子となっている<ref name=Fu2013><pubmed>23897889</pubmed></ref><ref name=Celestino2022><pubmed>35829703</pubmed></ref><ref name=Gowrishankar2021><pubmed>33788575</pubmed></ref><ref name=Cason2023><pubmed>37909920</pubmed></ref> [16] [17] [18] [19]。MAPK8IP3のショウジョウバエホモログであるSunday driver (SYD)は、これの変異により軸索内の小胞輸送が滞り、小胞の“渋滞”を招くことからこの名称がある<ref name=Bowman2000><pubmed>11106729</pubmed></ref> [12]。哺乳類神経細胞においては、MAPK8IP3ノックダウンにより軸索内でのプロテアーゼ欠損型リソソームの滞留とこれによる[[アミロイドβ]]42タンパク質の蓄積が認められる<ref name=Gowrishankar2021><pubmed>33788575</pubmed></ref> [18]。MAPK8IP3とそのパラログMAPK8IP4についてはさらに、小胞輸送に関わるARF6などの低分子量Gタンパク質による制御を受けつつモータータンパク質を活性化することにより、軸索輸送の効率や方向を決める分子である可能性が指摘されている<ref name=Gowrishankar2021><pubmed>33788575</pubmed></ref><ref name=Cason2023><pubmed>37909920</pubmed></ref> [17] [18] [19]。一方、結合しているJNKがどのような形でこういった機能の制御に関わっているかなど、未だ不明な点も多い。