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「シンタキシン」の版間の差分
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== 機能 == | == 機能 == | ||
シナプス前膜に存在するシンタキシン1は、エンドサイトーシスを含め<ref><pubmed>23643538</pubmed></ref>シナプス小胞の循環のいくつかの過程に直接、または間接的に関わる。その中でもカルシウム依存性の小胞開口放出過程における役割について、最も研究が進められている。シンタキシン1は、シナプス前膜と小胞膜との間でSNAP-25およびシナプトブレビンとSNARE複合体を形成し、両方の膜を限りなく近づけて融合させ神経伝達物質を開口放出させる<ref><pubmed>10219238</pubmed></ref>。[[マウス]]の内耳[[有毛細胞]]からの伝達物質放出には関与しないという例外はあるが<ref><pubmed>21378973</pubmed></ref>、実験材料として使われる多くの神経標本および開口放出のモデル細胞における伝達物質放出にはシンタキシン1が必須である<ref><pubmed>7818508</pubmed></ref><ref><pubmed>7609887</pubmed></ref><ref><pubmed>9692742</pubmed></ref><ref><pubmed>7612024</pubmed></ref>。 | |||
シンタキシン1は、開口放出に先立ちシナプス小胞や[[有芯小胞]]を放出部位へドッキングさせる。実際、カエルの[[神経筋接合部]] | シンタキシン1は、開口放出に先立ちシナプス小胞や[[有芯小胞]]を放出部位へドッキングさせる。実際、カエルの[[神経筋接合部]]ならびに副腎髄質クロマフィン細胞においてシンタキシンを切断あるいは破壊すると小胞のドッキングが阻害される<ref><pubmed>17205130</pubmed></ref>。一方、ニューロン間のシナプスではシンタキシンを破壊してもドッキングに影響はない<ref><pubmed>14622203</pubmed></ref><ref><pubmed>17205130</pubmed></ref>。 | ||
刺激に応じた小胞の開口放出はカルシウム依存性だが、シンタキシン1を含むSNAREにはカルシウムイオン結合能はない。しかし、シンタキシン自身は、カルシウムチャネルへの結合を介して小胞を放出部位へドッキングさせる<ref><pubmed>18060067</pubmed></ref>。一方で、カルシウムチャネルの機能を抑制することから<ref><pubmed>8524397</pubmed></ref><ref><pubmed>10548106</pubmed></ref>、伝達物質放出のカルシウムイオンによる制御において相反する二種類の働きを持合せる<ref><pubmed>17215385</pubmed></ref>。 | |||
それ以外にも、開口放出時に形成されると言われているフュージョンポアへの関与<ref><pubmed>15016962</pubmed></ref> 、神経突起の伸長<ref><pubmed>8698815</pubmed></ref><ref><pubmed>10900079</pubmed></ref><ref><pubmed>21593320</pubmed></ref>、学習と記憶に関与する可能性が示唆されている。 | |||
== 疾患との関わり == | == 疾患との関わり == | ||