「ステロイド」の版間の差分

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==ビタミンD==
==ビタミンD==
ビタミンDは、ステロイド核のB環が9-10位の間で開環した構造を持つ。ビタミンDは側鎖構造の違いから、D2(エルゴカルシフェロール)とD3(コレカルシフェロール)に分けられ、D2は植物に、D3は動物に多く含まれる。アセチルCoAから合成されたプロビタミンD3(7-デヒドロコレステロール)が、皮膚上で紫外線によりステロイド核のB環が開きプレビタミンD3((6Z)-タカルシオール)となる。プレビタミンD3は更に、ビタミンD3(コレカルシフェロール)へと異性化する。ビタミンD自体は生理活性を持たないが、肝臓と腎臓にて3つのP450(ビタミンD25-水酸化酵素、ビタミンD1α-水酸化酵素、ビタミンD24-水酸化酵素)の働きにより活性型ビタミンD(1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール)へと変換され、ビタミンD受容体を介して核内の標的遺伝子の転写活性を制御することによって作用を発揮する[3]。標的遺伝子の1つとしてカルシウム結合タンパク質であるカルビンディンが挙げられる。ビタミンD受容体は小腸、腎臓、骨組織に存在しておりカルシウム代謝と密接な関わりを持ち、腸管におけるカルシウムの吸収や腎尿細管におけるカルシウムの再吸収を促進する。活性型ビタミンDの不足は小児ではくる病、成人では骨軟化症となる。
[[Image:Provitamin to vitamin.png|thumb|right|400px|'''図5.プロビタミンからビタミンDへの変換''']]
 ビタミンDは、ステロイド核のB環が9-10位の間で開環した構造を持つ。ビタミンDは側鎖構造の違いから、D2([[wj:エルゴカルシフェロール|エルゴカルシフェロール]])とD3([[wj:コレカルシフェロール|コレカルシフェロール]])に分けられ、D2は植物に、D3は動物に多く含まれる。[[wj:アセチルCoA|アセチルCoA]]から合成されたプロビタミンD3([[wj:7-デヒドロコレステロール|7-デヒドロコレステロール]])となった後、[[wj:皮膚|皮膚]]上で[[wj:紫外線|紫外線]]によりステロイド核のB環が開きプレビタミンD3([[wj:(6Z)-タカルシオール|(6Z)-タカルシオール]])となる('''図5''')。プレビタミンD3は更に、ビタミンD3へと異性化する。
 
 ビタミンD自体は生理活性を持たないが、肝臓と腎臓にて3つのP450([[wj: CYP2R1|ビタミンD25-水酸化酵素]]、[[wj:カルシジオール-1-モノオキシゲナーゼ|ビタミンD1α-水酸化酵素]]、[[wikipedia:CYP24A1|ビタミンD24-水酸化酵素]])の働きにより活性型ビタミンD([[wj:1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール|1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール]])へと変換され、[[wj:ビタミンD受容体|ビタミンD受容体]]を介して[[wj:核|核]]内の標的遺伝子の転写活性を制御することによって作用を発揮する<ref name="takemori">'''武森重樹'''<br>ステロイドホルモン<br>''共立出版'', 1998 </ref>。標的遺伝子の1つとして[[カルシウム]]結合タンパク質である[[カルビンディン]]が挙げられる。
 
 ビタミンD受容体は[[wj:小腸|小腸]]、[[wj:腎臓|腎臓]]、[[wj:骨|骨]]組織に存在しておりカルシウム代謝と密接な関わりを持ち、腸管におけるカルシウムの吸収や[[wj:腎尿細管|腎尿細管]]におけるカルシウムの再吸収を促進する。活性型ビタミンDの不足は小児では[[wj:くる病|くる病]]、成人では[[wj:骨軟化症|骨軟化症]]となる。


== 関連項目==
== 関連項目==

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