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「14-3-3タンパク質」の版間の差分
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<ref name=Liang2012><pubmed>22278744</pubmed></ref>）、[[NMDA受容体]] ([[NR2C]]サブユニット<ref name=Chen2009><pubmed>19477150</pubmed></ref>)などが上げられる。14-3-3のリン酸化依存性相互作用は、チャネル活性を調節し、あるいは細胞内輸送や構造安定性に影響を与えることによって、効率的なシナプス伝達の維持・制御に寄与していることが報告されている。 | <ref name=Liang2012><pubmed>22278744</pubmed></ref>）、[[NMDA受容体]] ([[NR2C]]サブユニット<ref name=Chen2009><pubmed>19477150</pubmed></ref>)などが上げられる。14-3-3のリン酸化依存性相互作用は、チャネル活性を調節し、あるいは細胞内輸送や構造安定性に影響を与えることによって、効率的なシナプス伝達の維持・制御に寄与していることが報告されている。 | ||
[[マウス]][[海馬]]において阻害ペプチドであるdifopein（dimeric fourteen-three-three peptide inhibitor）を用い14-3-3を阻害すると、[[CA3]]-[[CA1]]シナプスにおける[[連想学習]]と[[ | [[マウス]][[海馬]]において阻害ペプチドであるdifopein（dimeric fourteen-three-three peptide inhibitor）を用い14-3-3を阻害すると、[[CA3]]-[[CA1]]シナプスにおける[[連想学習]]と[[記憶]]行動を障害され、[[長期増強]]（[[LTP]]）を抑制されることが明らかになっている<ref name=Qiao2014><pubmed>24695700</pubmed></ref>。またdifopeinは14-3-3と[[LRRK2]]キナーゼの相互作用を妨害し、マウス海馬の[[初代培養]]ニューロンの[[神経突起]]伸長を短縮化させることも知られている<ref name=Lavalley2016><pubmed>26546614</pubmed></ref>。14-3-3は[[δカテニン]]、[[NUDEL]]、[[LIMドメイン含有キナーゼ]] ([[LIMK]])や[[コフィリン]]などに相互作用することで、神経細胞の移動、神経分化、形態形成、[[構造可塑性]]を制御することが報告されている<ref name=Cornell2017><pubmed>29075177</pubmed></ref>。これらの標的に加えて、14-3-3は、次項に列挙したものを含む多種多様なタンパク質と結合することによって、脳神経系で機能していると考えられる。 | ||
== 疾患との関わり == | == 疾患との関わり == | ||