「ERMタンパク質」の版間の差分

　また、エズリンは、足場タンパク質を介して膜輸送体や受容体と間接的に複合体を形成する。足場タンパク質である[[Na+/H+交換輸送体制御因子1|Na⁺/H⁺交換輸送体制御因子1]] ([[NHERF1]]) および2は、2つの[[PDZドメイン|PDZ]] ([[PSD-95]]、[[Discs-large]]、[[ZO-1]]) ドメインをもつ一方、C末端でERMタンパク質のFERMドメインに結合する<ref name=Reczek1997 ./><ref name=Takeda2003 /> [9][10]。NHERF1のPDZドメインは、[[クロライドチャネル]]である[[嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子]] ([[CFTR]])、[[Na+/H+交換輸送体3|Na⁺/H⁺交換輸送体3]] ([[NHE3]]) 、[[Na+/リン酸共輸送体2a|Na⁺/リン酸共輸送体2a]] ([[Npt2a]])、[[グルタミン酸輸送体]][[GLAST]]などの膜輸送体のほか、[[β2アドレナリン受容体|β₂アドレナリン受容体]]（[[β2AR|β₂AR]]）のC末端に存在するPDZ結合モチーフと結合する。その結果、膜輸送体や受容体がアクチン細胞骨格に結合して細胞膜で安定に発現する<ref name=Hatano2013 /><ref name=Short1998><pubmed>9677412</pubmed></ref><ref name=Lamprecht1998><pubmed>9792717</pubmed></ref><ref name=Lee2007><pubmed>17048262</pubmed></ref><ref name=Kawaguchi2022b><pubmed>35132996</pubmed></ref>('''図2''')。

　また、海馬神経細胞の初代培養における[[アンチセンスオリゴヌクレオチド]]を用いたERMファミリーの発現抑制実験では、ラディキシンとモエシンを二重発現抑制すると、成長円錐の劇的な減少や放射状条線の消失、糸状仮足数の減少および長さの増加など、成長円錐の形成異常が認められる。他方、エズリンとラディキシン、エズリンとモエシンを二重発現抑制しても、成長円錐の形態や大きさや糸状仮足の数、細胞骨格に変化は見られない<ref name=Paglini1998 />[38]。タイムラプス[[Video Enhanced Contrast-微分干渉顕微鏡]] ([[VEC-DIC顕微鏡]])で成長円錐の拡大を解析すると、ラディキシンとモエシンを二重発現抑制すると、軸索伸長速度の劇的な遅延が見られ、成長円錐の拡大が傷害される<ref name=Paglini1998 />。

　一般にエズリンの発現が高い程、予後が悪く生存率は低下する。その原因の一つとしてがんの転移能が上昇することがある。エズリンが転移に関わるメカニズムの例として、CD44とアクチン細胞骨格とのクロスリンクや、EGF/EGFRを介した上皮間葉転換が挙げられる。CD44v6 (変異型エクソンv6配列を含むCD44アイソフォーム) はHGF/c-Metの共受容体としてエズリンと結合し、アクチン細胞骨格に繋留されることでがん細胞の浸潤を促進する<ref name=OrianRousseau2002><pubmed>12464636</pubmed></ref>。上皮間葉転換には、EGF/EGFRシグナル伝達が関与する。舌[[扁平上皮癌]]において、EGFがエズリンのTyr353をリン酸化し、Aktおよび[[NF-κB]]の活性化を介して上皮間葉転換とがん転移を誘導する<ref name=Wang2014 />[64]。