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「ネトリン」の版間の差分
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→疾患との関わり
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<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝 正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝 和子]</font><br> | <font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝 正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝 和子]</font><br> | ||
''筑波大学 医学医療系 分子神経生物学''<br> | ''筑波大学 医学医療系 分子神経生物学''<br> | ||
DOI：<selfdoi /> | DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2016年12月30日 原稿完成日：2016年3月13日<br> | ||
担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上 富士夫]（大阪大学 大学院生命機能研究科）<br> | 担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上 富士夫]（大阪大学 大学院生命機能研究科）<br> | ||
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== 疾患との関わり == | == 疾患との関わり == | ||
ネトリンの受容体であるDCCの変異で[[先天的鏡像運動症]]（congenital mirror movement syndrome）が生じる<ref name=ref12><pubmed>21242494</pubmed></ref>。この遺伝性疾患は、片側の[[随意運動]]により反対側に[[不随意運動]]が誘発されるものであり、ネトリン—DCCシグナルが[[ヒト]]においても神経回路、特に交差性線維の形成で重要な役割を担っていることを示唆する。ヒトのネトリン1遺伝子、あるいはDCC遺伝子の[[一塩基多型]]が[[パーキンソン病]]や[[筋萎縮性側索硬化症]]になりやすさに関連する。ネトリンG1遺伝子の変異は[[Rett症候群]]の原因となる<ref name=ref13><pubmed>19467332</pubmed></ref>。 | |||
== 関連語 == | == 関連語 == | ||