「Gastrulation brain homeoboxファミリー」の版間の差分
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''Gbx2'' の KO | ''Gbx2'' の KO マウスでは、峡部に由来する[[峡部核]]、小脳、[[青斑核]]、[[三叉神経運動核]]([[第V運動神経]])が欠損しており、この遺伝子が小脳と後脳前方領域の発生に不可欠であることが示されていた<ref name=Wassarman1997><pubmed>9247335</pubmed></ref>。その後、''Gbx2'' [[ハイポモルフ変異]]マウスを用いて行われた研究では、後脳前方の異なる領域ごとに必要な ''Gbx2'' の発現レベルが違うこと、r1 の前方と r2 の発生がもっとも高い ''Gbx2'' の発現を必要とすることが示されている<ref name=Waters2006><pubmed>16651541</pubmed></ref>。また、[[コンディショナルノックアウト法]](cKO)により E9 以降に後脳 r1 で ''Gbx2'' を欠損させたマウス胚の解析からは、この時期における ''Gbx2'' の機能が ''Otx2'' の発現抑制ではなく、峡部オーガナイザー遺伝子の発現維持であること、''Otx2'' の抑制は ''Fgf8'' によって担われており、''Gbx2'' のはたらきは ''Fgf8'' の発現領域の決定であることが示唆された<ref name=Li2002><pubmed>12367504</pubmed></ref>。同様のコンディショナルノックアウト法により、''Gbx2'' は後脳自体の分化にも不可欠とされた<ref name=Sunmonu2011><pubmed>21266408</pubmed></ref>。一方、[[誘導性遺伝学的発生運命追跡法]]([[inducible genetic fate mapping]], [[IGFM]])により、マウス胚[[小脳原基]]の ''Gbx2'' 発現細胞は、E7.5 から E11.5 までの異なる時期に、[[プルキンエ細胞]]、[[顆粒細胞]]、そして深部[[小脳核]]ニューロンへの分化運命の選択を行うことが明らかにされている<ref name=Hagan2017><pubmed>28785208</pubmed></ref>。 | ||
一方、ゼブラフィッシュ体節形成期胚において、後脳前端の ''gbx2'' 発現細胞を追跡した実験では、''gbx2'' | 一方、ゼブラフィッシュ体節形成期胚において、後脳前端の ''gbx2'' 発現細胞を追跡した実験では、''gbx2'' 細胞は後方に移動し、[[網様体]]脊髄ニューロンなどに分化するとされた<ref name=Tsuda2019><pubmed>30222999</pubmed></ref>。また、''gbx2'' のノックダウン実験では、r2、r3、r5 における[[細胞死]]の増加、後脳前方の短縮、r2 および r3 における第V脳神経[[細胞体]]の異常なクラスター形成が認められており、真骨魚類の ''gbx2'' も哺乳類と同様に後脳前方領域のパターン形成に関わると考えられる<ref name=Burroughs-Garcia2011><pubmed>21360792</pubmed></ref>。さらに、ゼブラフィッシュの ''gbx1'' と ''gbx2'' はそれぞれ後脳内の運動ニューロン・神経前駆細胞と[[グリシン]]作動性ニューロンの分化を制御すること、[[Retinoblastoma 1]] タンパク質([[Rb1]])が ''Gbx/gbx'' の発現を抑制することで後脳形成に関与することが示された<ref name=Zhao2024><pubmed>38570112</pubmed></ref>。 | ||
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