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DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2018年3月1日 原稿完成日：<br> | DOI：<selfdoi /> 原稿受付日：2018年3月1日 原稿完成日：<br> | ||
担当編集委員：[https://researchmap.jp/2rikenbsi | 担当編集委員：[https://researchmap.jp/2rikenbsi 林 康紀]（京都大学大学院 医学研究科 システム神経薬理学分野）<br> | ||
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英語名：histamine 独：Histamin 仏：histamine | 英語名：histamine 独：Histamin 仏：histamine | ||
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| H2受容体||[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] ||[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]||[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇|| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジムプリット]]||[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]] | | H2受容体||[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] ||[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]||[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇|| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジムプリット]]||[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]] | ||
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| H3受容体||[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]||[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]||[[Gi]]/[[Go|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br> | | H3受容体||[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]||[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]||[[Gi]]/[[Go|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内[[カルシウム|Ca<sup>2+</sup>]]濃度上昇||[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]||[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]] | ||
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| H4受容体||[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]||[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]||Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br> | | H4受容体||[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]||[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]||Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇||[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]||チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]） | ||
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文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。 | 文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。 | ||
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[[パーキンソン病]]患者では、黒質、[[被殻]]、[[淡蒼球]]でヒスタミンレベルが顕著に増加している<ref><pubmed>12065607</pubmed></ref>[38]。H3受容体に作用してドパミン遊離低下が起こっている可能性がある。[[統合失調症]]患者の[[前頭前皮質]]、[[帯状回]]のH1受容体量が減少している<ref><pubmed>1912125</pubmed></ref><ref><pubmed>15695063</pubmed></ref>[39,40]。アルツハイマー病患者では、[[前頭葉]]、[[側頭葉]]でヒスタミンレベルが低下している<ref><pubmed>10974435</pubmed></ref>[41]。 | [[パーキンソン病]]患者では、黒質、[[被殻]]、[[淡蒼球]]でヒスタミンレベルが顕著に増加している<ref><pubmed>12065607</pubmed></ref>[38]。H3受容体に作用してドパミン遊離低下が起こっている可能性がある。[[統合失調症]]患者の[[前頭前皮質]]、[[帯状回]]のH1受容体量が減少している<ref><pubmed>1912125</pubmed></ref><ref><pubmed>15695063</pubmed></ref>[39,40]。アルツハイマー病患者では、[[前頭葉]]、[[側頭葉]]でヒスタミンレベルが低下している<ref><pubmed>10974435</pubmed></ref>[41]。 | ||
H3受容体は各種の神経系のシナプス前膜に存在し、ヒスタミンの他、アセチルコリン、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミン、グルタミン酸、GABAの遊離を抑制する。H3受容体阻害薬は、これらの抑制を解除し遊離量を増やすため、アルツハイマー病、注意欠陥・多動性障害（ADHD）、統合失調症、多発性硬化症の治療薬となる可能性がある<ref name=Leurs2011/><ref name=Vohora2012/><ref><pubmed> 20864502 </pubmed></ref>[36,37,42]。 | |||
ヒスタミンは動揺病（乗り物酔い）の原因となる。空間認知の情報処理における齟齬からヒスタミンニューロンが活性化され、[[嘔吐中枢]]のH1受容体を活性化することによる。 | ヒスタミンは動揺病（乗り物酔い）の原因となる。空間認知の情報処理における齟齬からヒスタミンニューロンが活性化され、[[嘔吐中枢]]のH1受容体を活性化することによる。 | ||
てんかん発作に対しては、ヒスタミンがH1受容体を介して抑制すること、H3受容体阻害薬が抑制すること、逆にH1受容体阻害薬は発作を悪化させること等が考えられているが、まだ確定していない<ref><pubmed>22758607</pubmed></ref>[43]。 | |||
==関連項目== | ==関連項目== | ||