「シナプトタグミン」の版間の差分

　このようなシナプトタグミン1の機能の多様性は、それぞれのC2領域の固有の機能と密接な関連があるものと考えられている。例えば、C2A領域のリン脂質結合能が減少している変異型シナプトタグミン1（R233Q）をノックインしたマウス由来の神経細胞では神経伝達物質の放出が抑制されるが<ref name=ref22><pubmed>11242035</pubmed></ref>、逆にC2A領域のカルシウム依存的なシンタキシンへの結合が増加している優勢変異型シナプトタグミン1（D232N）をノックインしたマウス由来の神経細胞では神経伝達物質の放出が増加する<ref name=ref23><pubmed>17135417</pubmed></ref>。一方で、C2A領域へのカルシウムイオン結合能は神経伝達物質放出に必須ではないという報告もあり混沌としているが<ref name=ref24><pubmed>12110845</pubmed></ref>、シナプトタグミン1のC2A領域に対する機能阻害[[wikipedia:ja:抗体|抗体]]によりシナプス小胞の融合過程が著しく阻害されることから<ref name=ref25><pubmed>7479868</pubmed></ref>、C2A領域の機能はやはりシナプス小胞の融合促進に重要と考えられている。

　さらに、C2B領域（特にC2Bエフェクタードメインと呼ばれるβ4ストランド上の塩基性クラスター<ref name=ref13><pubmed>7961887</pubmed></ref><ref name=ref14><pubmed>9830048</pubmed></ref>）はカルシウム刺激がないときには融合を抑制するようなクランプ的な機能を併せ持つと想定されており<ref name=ref32><pubmed>8990201</pubmed></ref><ref name=ref33><pubmed>21338883</pubmed></ref>、ショウジョウバエなどのシナプトタグミン1変異体では自発的な神経伝達物質放出が増大することが知られている<ref name=ref34><pubmed>12467593</pubmed></ref>。このようなC2B領域の機能の多様性は、C2B領域に複数のエフェクター結合領域が存在することに起因するものと考えられている<ref name=ref5>'''Fukuda, M.'''<br>Molecular mechanism of exocytosis.<br>Landes Bioscience, Austin, TX, (2006) 42-61</ref>。また、C2B領域は必ずしも単独で機能するのではなく、一部C2A領域と協調して小胞の融合を促進するモデルも提唱されている<ref name=ref35><pubmed>10811903</pubmed></ref><ref name=ref36><pubmed>15046725</pubmed></ref>。