「細胞外マトリックス」の版間の差分

　リーリンが[[Very–low-density lipoprotein receptor]](VLDLR)や[[Apolipoprotein E receptor type2]](APOER2)のリポタンパク質受容体に結合することで細胞内アダプタータンパク質[[Disabled1]](DAB1)を活性化する<ref name="ref10" />。それが[[Src family tyrosine kinase]](SFK)を活性化し、[[NMDA受容体|NMDA型グルタミン酸受容体]]の[[チロシンリン酸]]化を引き起こす<ref name="ref10" />。これにより、NMDAグルタミン酸受容体のCa²⁺の流入量が増え、シナプス可塑性を誘導する<ref name="ref10" />。  

　ヒアルロン酸を骨格としたPNが[[AMPA型受容体|AMPA型グルタミン酸受容体]]のシナプス外の膜領域への移行を妨げ、シナプス領域の区画化の役割を果たすことが示されている<ref name="ref4" /><ref name="ref6" />。テネイシンＲは、LTPの誘導を[[GABA]]作動性[[介在ニューロン]]による[[海馬|海馬]][[CA1]][[錐体細胞]]の[[細胞体周辺抑制]]（Perisomatic inhibition）のレベルを設定することによって起こす<ref name="ref10" />。  

　神経可塑性においてCSPGは、形態の安定性に関わっていると考えられる。[[単眼遮蔽]]により成体において生じた[[眼優位性]]の固定は、[[Chondroitinase ABC]](ChABC)よりCSPGを酵素消化によって可塑的になる<ref name="ref6" />。海馬スライスをChABCで処理すると、CA1の[[LTP]]や[[LTD]]が阻害される<ref name="ref10" />。[[恐怖記憶実験]]では、CSPGは記憶の安定性に関わる<ref name="ref10" />。