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 CRMP4ノックアウトマウスでは、中枢神経に障害を受けた際に起こる炎症と瘢痕形成に抑制効果が見られ、障害を受けた後の運動性の回復に改善が見られることが報告された (Nagai et al., 2015)(表2)。パーキンソン病モデルマウスにおいて、CRMP4の欠失はドーパミン作動性神経細胞死の遅延と炎症抑制を示すことが報告されている(Tonouchi et al., 2016)(表2)。
 CRMP4ノックアウトマウスでは、中枢神経に障害を受けた際に起こる炎症と瘢痕形成に抑制効果が見られ、障害を受けた後の運動性の回復に改善が見られることが報告された (Nagai et al., 2015)(表2)。パーキンソン病モデルマウスにおいて、CRMP4の欠失はドーパミン作動性神経細胞死の遅延と炎症抑制を示すことが報告されている(Tonouchi et al., 2016)(表2)。
{| class="wikitable"
|+表2. CRMPノックアウトマウスの表現型
| align="center"|'''遺伝子'''
| align="center"|'''表現型'''
| align="center"|'''参考文献'''
|-
| 神経発生に関する表現型||||
|-
| CRMP1||顆粒細胞の増殖とアポトーシスの減少||<ref name=Charrier2006><pubmed>17121542</pubmed></ref>
|-
| ||神経細胞移動の減少||<ref name=Yamashita2006><pubmed>17182786</pubmed></ref>
|-
| ||スパイン形成障害 ||<ref name=Yamashita2007><pubmed>18003833</pubmed></ref>
|-
| CRMP2||樹状突起パターンの異常 ||<ref name=Yamashita2012><pubmed>22279220</pubmed></ref>
|-
| ||樹状突起の分岐の増加 ||<ref name=Niisato2013><pubmed>22826151</pubmed></ref>
|-
| CRMP3||海馬樹状突起の発生障害 ||<ref name=Quach2008><pubmed>17785607</pubmed></ref>,<ref name=Quach2011><pubmed>21339751</pubmed></ref>
|-
| CRMP4||樹状突起の分岐の増加 ||<ref name=Niisato2012><pubmed>22234963</pubmed></ref>
|-
| ||樹状突起伸長の促進||<ref name=Tsutiya2016><pubmed>26739921</pubmed></ref>
|-
| ||匂い識別能力の低下||<ref name=Tsutiya2015><pubmed>26118640</pubmed></ref>
|-
| ||軸索伸長と成長円錐形成の阻害 ||<ref name=Khazaei2014><pubmed>25225289</pubmed></ref>
|-
| CRMP5||プルキンエ細胞の細胞体サイズと樹状突起長の減少 ||<ref name=Yamashita2011><pubmed>21289187</pubmed></ref>
|-
| ||軸索-シュワン細胞相互作用の異常 ||<ref name=Camdessanché2012><pubmed>22437341</pubmed></ref>
|-
| 行動異常や疾患に関連する表現型||||
|-
| CRMP1||高活動性、空間学習と記憶の障害||<ref name=Su2007><pubmed>17344389</pubmed></ref>,<ref name=Yamashita2013><pubmed>24409129</pubmed></ref>
|-
| CRMP2||高活動性、感情行動障害、社会性低下||<ref name=Nakamura2016><pubmed>27582038</pubmed></ref>
|-
| CRMP4||炎症と瘢痕形成の抑制 ||<ref name=Nagai2015><pubmed>25652774</pubmed></ref>
|-
| ||ドーパミン作動性神経細胞死の遅延と炎症抑制 ||<ref name=Tonouchi2016><pubmed>26991935</pubmed></ref>
|}


=== その他の疾患 ===
=== その他の疾患 ===

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