「一酸化窒素」の版間の差分

　NOは可溶性[[グアニル酸シクラーゼ]]を活性化し、細胞内のcGMPレベルを上げる。グアニル酸シクラーゼの活性化は、NOが酵素の活性中心のヘム鉄に高い親和性を有する性質に依存している。生成されたcGMPは複数の経路を通じて下流へシグナルを伝達する。

#cGMP依存性タンパクリン酸化酵素(Protein kinase G; PKG)を活性化し、種々のターゲット分子の働きをリン酸化によって調節する。脳のシナプス可塑性の調節に関連しては、海馬でCaMKII<ref><pubmed>21255668</pubmed></ref>やRhoA <ref><pubmed>15694326</pubmed></ref>、VASP(Vasodilator-stimulated phosphoprotein)<ref><pubmed>24127602</pubmed></ref>などがPKGのターゲットであると報告されている。小脳においてもG-substrateやIP3タイプI受容体などがPKGによってリン酸化されることが知られている<ref><pubmed>22340725</pubmed></ref>。Protein kinase Aと同様に、cAMP responsive element 結合因子(CREB)をリン酸化し、シナプス可塑性に関連したタンパク合成を調節することも報告されている。

#また、cGMPはcAMPと同様にcyclic nucleotide-gated(CNG) イオンチャンネルを開口させる。これらのCNGチャンネルは特に視覚や嗅覚の受容に重要である<ref><pubmed>7946333</pubmed></ref> <ref><pubmed>17724338</pubmed></ref>。

#cGMPは、cAMP特異的フォスフォジエステラーゼ(PDE) の活性を抑制または増強させるため、一部のcGMPの作用は、これにより起こるとされる。上昇したcGMP はそれ自身、PDEによって速やかに分解され、その作用を消失する。

　NOは、タンパク分子内に存在するシステインの-SH残基をニトロシル化し、ニトロシルチオール残基を形成する<ref name=ref23127359><pubmed>23127359</pubmed></ref> <ref><pubmed>15688001</pubmed></ref>。

　ニトロ化は、後述されるように、NOの活性酸素窒素種としての反応により起こる不可逆的反応である<ref><pubmed>9202025</pubmed></ref> <ref><pubmed>15020765</pubmed></ref>。DNA合成に重要なリボヌクレオチドリダクターゼの活性中心に存在するチロシン残基のニトロ化が知られている<ref><pubmed>7520445</pubmed></ref>。比較的高濃度のNOにより検出され、NOによる細胞死の誘導やストレス経路の活性化に重要であるとされる。