「ホスホリパーゼC」の版間の差分

　ムスカリン受容体刺激は細胞のタイプや条件によりさまざまな[[膜電位]]変化（単相性の脱分極、単相性の[[過分極]]、両者が混ざったもの）をもたらす<ref><pubmed>16770798</pubmed></ref>。脱分極のメカニズムとしては、非選択性陽イオンチャネルの活性化<ref><pubmed>11856534</pubmed></ref>とK⁺チャネルの抑制<ref><pubmed>10407010</pubmed></ref>とがある。非選択性陽イオンチャネルの分子実態は不明であるが、TRPファミリーの一員である可能性が高く、TPRC4およびTRPC5の関与が示唆されている<ref><pubmed>17593972</pubmed></ref>。これらのチャネルの活性化経路は不明であるが、PLCの下流の何らかのシグナルが関与していると考えられる。ムスカリン受容体刺激により抑制されるK⁺チャネルは主にMチャネルであるが<ref><pubmed>6128061</pubmed></ref>、内向き整流K⁺チャネルやその他のK⁺チャネルの関与も示唆されている<ref><pubmed>20433901</pubmed></ref>。メカニズムとしては、少なくともMチャネルの場合は、PIP₂減少の関与の可能性が高い<ref><pubmed>20446119</pubmed></ref>。過分極のメカニズムとしては、IP₃を介する細胞内Ca²⁺濃度上昇により、[[アパミン]]感受性のCa²⁺依存性K⁺チャネル（[[SKチャネル]]）が活性化されることが考えられる<ref><pubmed>17407133</pubmed></ref>。