「ホスホリパーゼC」の版間の差分

　ムスカリン受容体刺激は細胞内Ca2+濃度上昇をもたらす。メカニズムとしては、IP₃を介して[[小胞体]]からCa²⁺が放出されること、PLCの下流の何らかのシグナルにより活性化された非選択性陽イオンチャネルを介してCa²⁺が流入すること、脱分極により活性化された[[電位依存性Ca2+チャネル|電位依存性Ca²⁺チャネル]]を介してCa²⁺が流入すること、などが関与しうる。[[樹状突起]]のムスカリン受容体を局所的に短時間刺激すると、Ca²⁺濃度上昇の波が[[細胞体]]に向かって伝播するのがみられる。このCa²⁺ waveにおいてはIP₃受容体を介するCa²⁺放出が重要な役割を担っている<ref><pubmed>11978822</pubmed></ref>。  

　[[NMDA型グルタミン酸受容体]]は[[シナプス可塑性]]の誘導において重要な役割を担っている。ムスカリン受容体刺激はNMDA受容体のチャネル機能に影響を及ぼす。主たる作用は促進作用であるが、条件によっては抑制作用もみられる。促進作用についてはPKC<ref><pubmed>11554554</pubmed></ref>、抑制作用については[[カルモジュリン]]の関与<ref><pubmed></pubmed></ref>が報告されている。  

　ムスカリン受容体刺激はシナプス可塑性にも影響をおよぼす。[[CA1]][[錐体細胞]]への興奮性入力において、ムスカリン受容体刺激は、[[長期抑圧]]（long-term depression, LTD）や[[長期増強]]（long-term potentiation, LTP）を単独で誘導し、また、電気刺激で誘導されるLTPを促進することが報告されている。LTDの誘導にはCa²⁺濃度上昇と蛋白合成が必要であること<ref><pubmed></pubmed></ref>、LTPの誘導にはIP₃受容体を介するCa²⁺放出<ref><pubmed></pubmed></ref>とPKCが関与すること<ref><pubmed></pubmed></ref>、LTPの促進については、前述のNMDA受容体に対する促進作用やSKチャネルの抑制が関与すること、などの報告がある。SKチャネル抑制の関与については、M1受容体の活性化によりPKCを介してSKチャネルが抑制され、それによりLTP誘導時の[[興奮性シナプス後電位]]（excitatory postsynaptic potential, EPSP）の持続時間が延び、それによりNMDA受容体のチャネル機能が促進される、と説明されている<ref><pubmed></pubmed></ref>。  

　シナプス後側のムスカリン受容体刺激はPLCβを介してDAGを、さらにDGLを介して2-AGを生成する。2-AGは細胞外へと拡散し、[[シナプス前終末]]のCB1受容体に結合し、伝達物質の放出を抑制する<ref><pubmed>19126760</pubmed></ref><ref><pubmed></pubmed></ref>。