「グリア細胞」の版間の差分

　中枢神経系におけるオリゴデンドロサイトの特徴的な形態は、突起が神経軸索に巻き付いて[[髄鞘]]（[[ミエリン]]）を作っている様子である。成熟脳に分布するすべてのオリゴデンドロサイトが髄鞘を作っているわけではない。図8Bに示すように、見かけは単に突起を伸ばした細胞の形をとっているものも多い。

　オリゴデンドロサイトの重要な役割は神経軸索に絶縁テープのように巻き付き、[[活動電位]]伝導効率を上げることである。この巻き付いた部分は[[ミエリン髄鞘]]とよばれ、250～1000 μmほどの幅を持っている。髄鞘を持つ神経線維は[[有髄神経線維]]と呼ばれ、髄鞘を持たない神経線維は[[無髄神経線維]]と呼ばれる。中枢神経系では一つのオリゴデンドログリアが、少ない場合は１から2本、多い場合は30本ほどの神経軸索に突起を伸ばしてミエリン髄鞘を作っている。神経信号は髄鞘と髄鞘の間、[[ランビエー絞輪]]と呼ばれる部分を跳躍するように伝わっていく（[[跳躍伝導]]）（図8）。中枢神経系の神経線維はほとんど有髄神経である（編集コメント：Schaffer側枝など短い軸索は無髄繊維ではないでしょうか？「ほとんど」と言ってよいのかご確認ください。）この種の髄鞘のおかげで、神経軸索上を伝導する信号の速度は新幹線に優るとも劣らないものになる（秒速100 m、時速360 km）。無髄神経線維（例えば[[自律神経]]の[[節後線維]]）での伝導速度は秒速1 m程度、時速3.6 kmだから、ゆっくりと歩く程度である（図9）。無髄神経線維で速度を高めるには神経線維の直径を大きくして、局所電位の大きさを高める必要があり、[[軟体動物]]の[[ヤリイカ]]では速やかに動かす必要のある筋肉への神経線維は直径1 mmほどもある。我々の脳内の配線はこのように太い神経線維では不可能である。

====太くなる神経線維が脳の可塑性に関与する====

　音楽家やスポーツ選手など通常の人より訓練を積んだヒトとの脳を[[核磁気共鳴画像]]（[[MRI]]）で解析する試みが盛んに行われている。訓練や学習による脳の発達の手がかりを得ようとするものである<ref><pubmed>21403182</pubmed></ref>。これらの研究対象は当初、神経細胞やそのシナプス層、すなわち灰白質に置かれていた。しかし、その途上で、驚くべきことに白質、すなわち神経線維の集まりの部分に明らかな発達があることが見出された。場合によっては灰白質よりも明瞭な差があることが発見された<ref><pubmed>16282593</pubmed></ref>。最初の発見は音楽家の脳の[[脳梁]]の拡大であった。脳梁は有髄線維の束である。学習や訓練がその厚みが増すという事実は何を意味しているのだろうか。神経線維の数が増えている可能性もあるが、それより、一本一本の神経線維の太さが増している可能性が高いと考えられている。とは言え、神経軸索そのもののサイズが太くなるとは考えらにくい。とすると、軸索を覆う髄鞘部分が増大する。すなわち、神経軸索を包む髄鞘の巻数が増えたと考えるのが妥当だ。巻数が増えて、絶縁の程度が高くなると、伝導速度が増す可能性は高い。実際に最近ではMRIで水分子の[[wj:拡散|拡散]]運動を画像化し、その拡散の方向依存性が解析されている。ミエリン化が進むと神経線維に沿った水の拡散の方向性（部分異方性：fractional anisotropy:FA）が高まることが明らかにされ、これを指標として、髄鞘形成のダイナミズムが詳しく調べられている。その結果、[[wj:ジャグリング|ジャグリング]]の練習、試験勉強、楽器の訓練などによってその能力が高められと、脳梁ばかりではなく[[大脳皮質]]や[[海馬]]の白質のミエリン化（編集コメント：白質は既にミエリン化されている部分ですので、白質の拡大などが適当ではないでしょうか）が促進されていることが明らかにされた<ref><pubmed>19820707</pubmed></ref>。これは可塑性が決してシナプスだけの現象ではないことを意味し、これまでに積み上げられてきた可塑性のメカニズムに関する理解を根本から変える必要を迫る事実である。

　上述のようにオリゴデンドロサイトは単に神経線維の上に巻き付いているだけはなく、神経の活動に応じて積極的にそのミエリン髄鞘を発達させる。そのメカニズムが末梢有髄神経で示されている。末梢神経軸索に発生する活動電位が髄鞘を作るシュワン細胞の増殖や分化に影響を及ぼす。すなわち、神経軸索の活動がATPを介してシュワン細胞のP₂受容体を活性化して細胞内カルシウム濃度を上昇させ、その結果、シュワン細胞のCa²⁺レベルが上昇する。細胞内で上昇したCa²⁺が軸索における未熟なシュワン細胞を髄鞘形成に導くというものである。この反応はさらに隣接するシュワン細胞に伝達されて、軸索全体にその効果が及ぶという。<ref><pubmed>10731149</pubmed></ref>。

　さらに、神経軸索がグルタミン酸を遊離し、それが髄鞘に分布するグルタミン酸受容体（NMDA受容体やG-タンパク質共役型受容体）の活性を介して、髄鞘内Ca²⁺濃度の上昇を引き起こすことが明らかにされている。このCa²⁺上昇は髄鞘と神経軸索の結合部に発現する[[Fyn]]キナーゼを活性化し、ミエリン塩基性タンパク質の産生を高める<ref><pubmed>21817014</pubmed></ref>。これは髄鞘の強化が活動依存性に促進されることを強く支持する発見である。同時に、オリゴデンドロサイトが発現しているATPやアデノシンに対する受容体を介した細胞内Ca²⁺の上昇も同じ機構で髄鞘の強化に寄与している可能性を支持する。

　ATPやその代謝産物であるアデノシンによる髄鞘の興奮についてはさらに重要な発見がある。興奮した髄鞘で包まれている軸索における伝導速度を上昇させるのである<ref><pubmed>18634564</pubmed></ref>。オリゴデンドロサイトはその名の通り、あまり沢山の突起は持たないが、それでも多い場合は30本ほどの突起を繰り出して、神経軸索に髄鞘を作る。もし、この細胞が興奮したら、その細胞が関わる30本の軸索の伝導速度は一気に高まることになる（図12）。また、上述のように一つのオリゴデンドロサイトの興奮が隣接するオリゴデンドロサイトに伝搬すれば、ある集団の神経軸索の伝導速度は高められ、それらが送られるシナプス側において、非常に高い同期性を持つことになる。これは特定の情報の伝達効率を集団的に高めるのに有効な方法であり、これまでに考えられてきたシナプスにおける伝達効率促進とはまったく質の異なったメカニズムである。